Временно подобрение може да се получи чрез намаляване на миокарда кислородни trebnosti използване лекарствен подготвителни-Ratov (бета-блокери), или чрез подобряване на коронарния кръвен поток (нитрати, блокери на калциевите канали). В същото време, обаче, може да има повтарящи се исхемични епизоди.
Единственият реален SPO-sobom лечение на хибернация миокард е навременна реваскуларизация. направени във времето, преди развитието на необратими промени в морфологията на миокарда.
Фиксирана и динамична обструкция на коронарните артерии
Фиксирана коронарно запушване причинява постоянно намаляване на кръвния поток, обикновено съответстващи на степента на атеро-склеротични стесняване на коронарните артерии. Клиничните прояви на миокардна исхемия при пациенти с коронарна фиксирана обструкция, като правило, разработени от стесняване на коронарната артерия, по-yuschem 70%.
Динамично Ob-с инструкцията е свързан: (1) повишава тон и спазъм на коронарните артерии, (2) тромб. Присъединяването на динамичен компонент на обструкция води на исхемия дори ако вобулация хемодинамичен ски стесняване на коронарните артерии.
За да се характеризира тежестта на коронарната обструкция е от голямо значение не само от степента на стесняване на коронарните артерии в покой, но също така и намаляване на тежестта на коронарен резерв. Под коронарен резерв означава способността да се коронарна съдова дилатация, а оттам и до повишаване на кръвното ток с увеличаване на натоварването на сърцето.
Развитието на динамична обструкция в атеросклеротични лезии на коронарните съдове се дължи на нарушение на REA-ефективност на коронарните артерии и активирането на тромбогенни кожи-nisms. про-отстъпване това допринася за системен ендотелна дисфункция, шум-покаяник, например, с хиперхомоцистеинемия, диабет и други заболявания dislipoproteinemia.
Нарушенията реактивност атеросклеротична-Koro-стационарни артерии, причинени от следните механизми:
Намаляване образуването на съдоразширяващи;
Намаляването на бионаличността на вазодилататори;
Наранявания гладко мускулните клетки на коронарните съдове.
Увеличаване тромбогенност с атеросклеротични лезии на коронарните артерии и исхемия поради следните фактори:
Повишено образуване на тромбогенни фактори (тромбопластин, инхибитор на плазминогенен активатор, VWF и др.);
Намаляване образуването athrombogenic фактори (антитромбин III, С и S протеини, простациклин, NO, тъканен плазминогенен активатор, и т.н.).
Стойността на динамичните обструкция увеличава с увредения ендотелий и дестабилизация на атеросклеротични плаки, водещи до AK-tivatsii тромбоцити, и развитие на местен спазъм на остри Trom boticheskih-оклузивни усложнения, по-специално остра стационарна кора-синдром.
По този начин, атеросклеротични коронарни съдове, с, в допълнение към механично намаляване на лумена на съда (фиксирана обструкция баня) могат да бъдат причина за динамична обструкция.
Феноменът на кражба
Феноменът на коронарна открадне канал е рязко намаляване на коронарния кръвен поток в зоната на миокарда са снабдени с кръв от частично или напълно obturated коронарна артерия, когато количеството на вазодилататор, както и по време на тренировка.
открадне явление възниква в резултатите от кръв-CHO преразпределение и може да бъде оформена в предварително въпросите басейн аудио епикардиални артерия (интракоронарно ограбва), или между различни групи от кръвоснабдяването на коронарните артерии, в присъствието на между тях обезпечение поток (mezhkoronarnoe ограбва).
Ако интракоронарно ограбва в покой има Maxi вено компенсаторна дилатация на артериите субендокардиален слой със загуба на тяхната чувствителност към вазодилататори, докато артерията на епикардиални (външните) слой все още запазват способността да се разширява под действието на вазодилататори. Когато физическо натоварване или разпространението на хуморални вазодилататори бързо разширяване настъпва арте RY-епи-миокарда. Това води до намаляване на съпротивлението при интервал "постстенотичния част - епикардийни артериолите" и преразпределението на притока на кръв в полза epikar га с изчерпване субендокардиален перфузия.
Фиг. 1.9. Механизмът на феномена на интракоронарно открадне
Когато mezhkoronarnom открадне явление изолира "предварително Norsky" сърцето отделя получаване на кръв от нормални артерии, и "акцептор" отделя, разположена в зоната на васкуларизация стенотична артерия. "Дарител" отдел снабдява региона самостоятелни "акцептор" чрез обезпечения. При тези обстоятелства, артериоли "акцептор" област са в състояние субмаксимална дилатация и почти нечувствителен към вазо-разширител и артериите "донор" на региона напълно STORE nyayut способност да дилатация. Появата на вазодилататор стимулиране води до разширяване на артериоли регионализация "донор" и повторното разпределение на кръвния поток в негова полза, която причинява исхемия област акцептор-Торнио. По-развитите обезпечения между нормални и исхемични части на сърцето, по-вероятно mezhkoronarnogo откраднат.
Фиг. 1.9. Механизмът на явлението mezhkoronarnogo открадне
Свързани статии