имунитет срещу инфекция - това придобития имунитет срещу определен инфекциозен агент, предизвикана от него и са насочени към неговото елиминиране.
- първоначално
- естествен
- естествен пасивен - пасивно придобит когато антитела от майката на плода през плацентата прехвърлени по време на развитието на плода. Прехвърлени антитела срещу патогени на болестите, че майката е била болна или срещу които е имунизират. Ако детето е кърмено, той получава повече и секреторна имуноглобулин А.
- естествена активна - е придобито в резултат на това заболяване. Продава се отделно, продължителността варира, видян в рамките на 1-2 седмици след началото на заболяването и може да остане в продължение на месеци, години, живот.
- изкуствен
аз. Изкуствен пасивен - придобита когато се прилага на готови антитела. Възниква веднага, продължава 2-3 седмици, ако хетероложни антитела (на коня) и 4-5 седмици, ако човешки антитела.
II. Изкуствен активно - когато се прилага ваксини.
а. стерилна (postinfectious) - запазва след елиминиране на патогена от тялото (морбили, дифтерия).
б. нестерилни (инфекциозна) - съществува докато тялото има патоген (туберкулоза, сифилис).
а. обща - тя покрива цялото тяло
б. местно - какво тяло. Главната роля принадлежи IgA2. Тези имуноглобулини свързват антигени инхибират адсорбция на бактерии чрез блокиране на техните рецептори.
в. смесен (ядро)
а. антитоксично - срещу екзотоксини, ензими - токсини, ендотоксини. Тя се основава на хуморалния имунен отговор. Премахването на токсина се дължи на взаимодействието на антитялото с токсични група и токсин неутрализацията, модификации токсин рецепторно антитяло (токсин не е прикрепен към клетката - мишена), утаяване (отлагане).
б. антибактериален. Антителата са образувани срещу антигени на бактерии, но защитната роля на антитела, повдигнати в защитните антигени. Елиминирането на бактериите зависи от тяхната локализация. Ако се установи, бактерии извън клетката, тяхното елиминиране е по следните начини:
аз. антитяло + бактерии + допълнение è имунната лиза
II. антитела насърчаване опсонизиране на бактерии и по този начин насърчават фагоцитоза
Ако бактерии са вътреклетъчни, премахването се дължи на образуването на инфекциозни гранулом (съгласно T ефекторна път). Ако тялото не е отслабена, гранулома или убити микроорганизми, или по-дълъг престой в жизнеспособна държава. В противен случай упадъка случва гранулом dissemenatsiya mikrba тялото.
в. антивирусно - зависи от локализацията на вируса. По принцип вирусът е вътре в клетката, където той живее и се размножава. По време на въвеждане на вируса на клетка и отпадъци модифицира антигенната структура на клетъчните мембрани и Т клетки убийци се генерират в такава клетка. Освен това може да се образува гранулом (Т ефекторна път). На извънклетъчен вирус развиват антитела, те са свързани с вируса и вируса на комплекс * антитяло заснето от макрофага. В някои случаи има антитяло-зависима цитотоксичност на - клетка с вируса прикрепен антитяло, нормални клетки убийци освобождават вещества като перфорин, които причиняват клетъчна смърт чрез разрушаване си мембрана.
г. противогъбично - в близост до антибактериално, но има свои собствени характеристики, т.е., на част от гъбата има много полизахариди и гъбички могат да съществуват под формата на спори и вегетативни форми ... Неспецифичните фактори - алтернативен път на система за активиране на комплемента. В допълнение към унищожаване на гъбички клетки, допълва протеини са привлечени от възпалителните клетки гъбички - възпалителен отговор се развива. гъбични клетки също могат да бъдат обект на въздействието на нормалните убийци. Възможна хуморален начин - гъби + антитяло + допълнение è лиза. Гъбични заболявания произвеждат имуноглобулин Е, които участват в развитието на алергични реакции на свръхчувствителност незабавен тип, то допринася за развитието на възпаление. Има и клетъчен имунен отговор (Т-хелперни клетки è г - интерферон è фагоцитоза; Т ефектори è инфекциозен гранулом). По-често стимулиране на Т потисник може служещи си - без или с много слаб имунен отговор.
д. антипаразитно - срещу протозои и хелминти. Имайте предвид, че много паразити имат няколко етапа на развитие, следователно, на етап - специфични антитела. Ако промените сцената на паразита за известно време "далеч" от действието на антитела, което пречи на развитието на имунния отговор. Механизми - ГМО и CrOS. Моля, имайте предвид, че най-простият се отделя потискащите фактори, като по този начин причинява вторични имунодефицити. Той инхибира синтеза на цитокини (особено IL-2). Паразитите стимулират макрофаги, тумор некрозис фактор (TNF), който е протеин на възпалителния отговор, обаче на мястото на локализацията на паразита често възпалителен инфилтрат. По отношение на простата вещество и механизмите на антитяло-зависимата цитотоксичност.
Свързани статии