Хуморален имунитет по време на интоксикация. Postintoksikatsionnaya имуносупресия
Имунната хомеостаза се осигурява благоприятно на имунната система са по-чувствителни към TXB от агенцията. Хуморални реакции изискват наличието на антитела, комплемент, полиморфонуклеарни левкоцити и макрофаги. Тъй като антителата, произведени от В-лимфоцити (В и Т символи, въведени в имунологичния литературата през 1969 I.Roytom н и са получени от определения езиковите английски "тимус-зависими" и система "bursozavisimaya") хуморални имунни отговори се разглеждат като В-клетъчен имунитет ( имунната система). Синтез на антитела - протеини, принадлежащи към определен клас от имуноглобулини (M, G, А, Е, D), чиято продукция е стимулирана след парентерално антиген входящо отразява функцията на В-клетъчна популация.
Хуморалния имунен отговор към thimic независими антигени не изискват участието на тимусната жлеза и се появява под действието на В-клетки. А е ролята на IL-1, продуциран от макрофаги. Когато тимус-зависим имунен отговор необходимо обработка и представяне на антиген от макрофагите в лимфоцитите с участието на Т-клетки. Т-хелперните клетки включват макрофаги антитяло отговор заедно с В-лимфоцити и Т-супресори инхибират този процес. Така им задача е да блокира автоимунни реакции и хиперактивност при спиране-антитяло продукция. Като се има предвид функцията на Т-клетки с антитела, оценка Т клетъчна елемент (Т-клетъчна версия) на хуморален имунен отговор.
Разграничаване Th1. участва в синтеза на имуноглобулин М, G2 и образуване на HRT и Т хелперен тип 2 (Th2), насърчаване на синтеза на имуноглобулини Gb А, Е.
Immunogenez разделен на три етапа. Първо stadiya- диференциация на клетки от лимфоиден и миелоиден серия преди достигане на тимус или костния мозък. На този етап, броят на митози е около 6-7. Вторият етап започва след CQI на тимуса и костен мозък и тяхното взаимодействие. Един класически пример на имуноцитите ко - взаимодействие на Т, В-клетки и макрофаги. На този етап, митотични клетки 2-3. Трети етап - грандиозно образуване на клетки убийци :. памет клетки, антитела и т.н. Трябва да се отбележи и същ брой митози, като в първия етап. В зависимост от Thw действия в различни точки могат да бъдат разграничени immunogenesis вещества, които засягат предимно през първата, втората или третата стъпка immunogenesis.
Когато антиген влиза в тялото прави разлика между следните процеси: антиген разпознаване, клетъчно активиране, пролиферацията и диференциацията на лимфоцити. Тези процеси са подложени на регулирането на цитокини, по-специално интерлевкини: активиране - пролиферацията IL-4 - IL-5, диференциация - IL-6. Трябва да се отбележи, че тази опростена лечение е доста сложни механизми. Данните за интерлевкин функции, определени, както и регулирането на процеса immunogenesis не е толкова просто и ясно. В момента го изследва 12 вида интерлевкини, извършващи различни имунорегулаторни функции. Общ брой на известните интерлевкини достига 17. През immunogenesis TXB може да се отрази различно CQI и техните прекурсори, докато хемопоетични плурипотентни стволови клетки.
Postintoksikatsionnoy причинява имуносупресия може да бъде: 1) преразпределение на колония образуващи единици (CFU) в системата на хематопоетични - ги освободи от костния мозък в кръвния поток; 2) намаляване на броя на допълнителни клетки, необходими за нормален колон неучените la, при постоянна брой на CFU; 3) разпространението на забавяне CFU в един етап на клетъчния цикъл; 4) смърт на CFU. TXB може да причини както повишена продукция на хемопоетични прогенитори на различни микроби или миграция от костния мозък, и (обикновено) инхибиране на тези процеси.
Когато се прилагат на мишки C57BL / J интраперитонеално бензен при доза от 600 мг / кг два пъти дневно в продължение на 2 дни в мозък на третия ден намаляване на броя на клетките, особено лимфоцитни и еритроцитни микроби хематопоезис, а броят на прогениторни и зрял гранулоцит серия от клетки се увеличава , Това се дължи на неспособността на фибробласти стромални за синтезиране колония стимулиращ фактор необходимо за стволови клетки и прародителски клетки. Главната роля в този процес играе бензен метаболит хидрохинон, което инхибира превръщане preinterleykina-L в цитокин. Рекомбинантен IL-1 ml предотвратява депресия на хематопоезата на костния мозък. Намаляване на броя на еритроидни колонии в костния мозък на мишки под влиянието на бензен наблюдава при изваден далака и симулирано оперирани мишки. Ефектът на отстраняване на далака за заглушаване на еритропоезата е по-силно изразено.