Етиологичните фактори на хроничен обструктивен бронхит. Дали тютюнопушенето (активна и пасивна), замърсяването на въздуха (агресията на околната среда), промишлени (търговия) вреди, тежък вроден дефицит на a1-антитрипсин, респираторни вирусни инфекции, бронхиална хиперактивност. Има безусловни и вероятни рискови фактори за хроничен обструктивен бронхит.

Най-важният фактор, причиняващ е тютюнопушенето. Все пак трябва да се отбележи, че пушенето по себе си не е достатъчно за развитието на COB. Известно е, че ХОББ появят само в 15% от дългосрочно тютюнопушенето. Според "холандски хипотеза" за развитието на хроничен обструктивен бронхит с тютюнопушенето изисква генетично предразположение към увреждане на дихателните пътища.

Рисковите фактори за хроничен обструктивен бронхит

Основният рисков фактор за COPD в 80-90% от случаите, е тютюнопушенето. Сред "пушачи" хронична обструктивна белодробна болест се развива в 3-9 пъти по-вероятно, отколкото непушачите. В този случай, нивото на смъртността от ХОББ се определи възрастта, на която тютюнопушенето, броят на изпушените цигари и стартира продължителност на тютюнопушенето. Трябва да се отбележи, че проблемът с пушенето е от особено значение за Украйна, където разпространението на този навик достига 60-70% при мъжете и 17 до 25% сред жените.

В този случай, излагане на тютюнев дим па светлина е от значение не само като един от най-важните фактори, които нарушават функцията на мукоцилиарния транспортна система, почистване и защитната функция на бронхите, но също така и като фактор за появата на хронично възпаление на бронхиалната лигавица. Дългосрочно дразнещ ефект на тютюнев дим на система повърхностно активно вещество алвеоларния тъкан и допринасят за влошаване на еластичност белодробната тъкан и появата на белодробен емфизем.

Вторият рисков фактор за ХОББ са професионалните рискове, по-специално в производството на работа, свързана с вдишването на прах, съдържащ кадмий, силиций и други вещества.

За професионални групи с повишен риск от развитие на хронично обструктивно белодробно заболяване включва:

• миньори;
• строители;
• работещи металургични предприятия;
• жп линия;
• работници, които участват в обработката на зърно, памук, хартия и други.

Една трета рисков фактор се повтарят остри респираторни вирусни инфекции (Arvi) и насърчаване на прекъсване и пречистване на защитна функция бронхите, бронхиалната лигавица колонизация от патогенни и опортюнистични патогенни микроорганизми, иницииране на хроничен възпалителен процес в бронхите. При пациенти с вече развит COPD повтаряща се ускори появата на SARS нарушение вентилация и образуване на бронхиална обструкция и дихателна недостатъчност.

Съществена роля има генетично предразположение към хронична обструктивна белодробна болест. Понастоящем само доказани и добре проучени генетично определени заболявания, което води до появата на ХОББ е дефицит а1-антитрипсин, което води до развитието на белодробен емфизем и хронично обструктивно синдром. Въпреки това, този генетичен дефицит при пациенти с хроничен обструктивен бронхит и хронична обструктивна белодробна болест се среща по-малко от 1% от случаите. Най-вероятно има и други, които все още не са проучени, генетични дефекти, които допринасят за формирането на бронхиална обструкция, белодробен емфизем и развитието на дихателна недостатъчност. Това се посочва по-специално факта, че не всички пушачи или които имат професионална среда се формира ХОББ.

В допълнение към тези фактори, определена стойност е, очевидно, мъжки пол, възраст 40-50 години, нарушенията на локална и обща имунна система, хиперчувствителност на дихателните пътища към различни дразнещи и увреждащи фактори, както и някои други, въпреки че ролята на много от тези фактори, в случаите на ХОББ все още не е доказано.

Основни патогенетични фактори на хроничен обструктивен бронхит - нарушение на функциите на системата за местно бронхопулмонална защита, преструктурирането на бронхиалната лигавица (хипертрофия на лигавицата и серозни жлези, вместо мигли епител гоблетните клетки), развитието на класическата инфлуенца триада (giperkriniya, dyscrinia, mukostaz) и разпределението на възпалителни медиатори и цитокини ,

В допълнение, включени механизми на бронхиална обструкция. Те са разделени на две групи: обратими и необратими.

Група I - обратими механизми на бронхиална обструкция:

• бронхоспазъм; то е причинено от възбуждане на M-холинергични не-адренергичните рецептори и рецептори, холинергичната нервна система;
• възпалителен оток, инфилтриране на бронхиалната лигавица и подслизистата мембрани;
• обструкция на дихателните пътища слуз поради нарушение на кашлицата. С напредването на болестта, този механизъм става по-изразено както се случва преобразуването в мигли епитела на бронхите blennogenic (т.е. гоблетните клетки). Броят на бокал клетки в рамките на 5-10 години на болестта се увеличава 10 пъти. Постепенно темпото на дневната натрупването на слуз в бронхиалното дърво висока от скоростта на неговото премахване.

Група II - необратими механизми на бронхиална обструкция (морфологични нарушения в основата на тези механизми):

• стеноза, деформация и заличаване на бронхиалните лумен;
• fibroplastic променя бронхиална стена;
• експираторен колапс на малките дихателни пътища, в резултат на спада на производството surfatanta и постепенно развитие на емфизем;
• експираторен пролапс мембранна част на трахеята и бронхите големия в техните лумена.

Интрига obslrukgivnyh белодробни заболявания е, че в отсъствието на системно лечение незабелязано от механизмите на пациента и лекаря обратимо се заменят и необратимо заболяване при 12-15 години се излиза от контрол.

Патология на хроничен обструктивен бронхит

В големите бронхи и характерни промени:

• увеличаване на субмукозни жлези;
• чаша клетъчна хиперплазия;
• преобладаване на лигавицата мононуклеарни клетки и netrofilov;
• атрофични изменения на хрущялни priprogressirovanii zabole бани.

Малки бронхите и бронхиолите се подлагат и на характерните морфологични изменения:

• външен вид и увеличаване на броя на бокал клетки;
• увеличаване на размера на слуз в лумена на бронхите;
• възпаление, увеличаване на мускулната маса черупки, фиброза, заличаване, луминална стесняване.

В началния етап на описаните ефекти болестни фактори, някои от които могат да бъдат приписани на етиологични (непушачи, промишлени и битови прах, инфекции и др.) На бронхиалната лигавица, интерстициума и алвеолите води до образуване на хроничен възпалителен процес, който обхваща цялата структура. Когато това се случи всички клетъчни елементи активиране на неутрофили, макрофаги, мастни клетки, тромбоцити и други.

Основната роля в появата на възпаление се прилага неутрофили, чиято концентрация в бронхиалната лигавица на хронично възпаление увеличава няколко пъти. След това прониква в извънклетъчното пространство, неутрофили секретират цитокини, простагландини, левкотриени и други про-възпалителни вещества, които стимулират образуването на хронично възпаление на бронхиалната лигавица, чаша клетъчна хиперплазия, включително на места, които не са характерни за тяхната локализация, т.е. в дисталния (малки) бронхите. С други думи, тези процеси водят до образуване на универсален отговор на тялото - до хронично възпаление на бронхите дразнене на лигавицата.

По този начин, в началните етапи на заболяването, което патогенетични механизми наподобяват механизми на хроничен обструктивен бронхит. Основните разлики са, че при ХОББ:

1. възпаление на бронхите улавя от всички размери, включително и най-малките бронхиоли и
2. възпалителна активност изглежда е значително по-висока, отколкото в хроничен обструктивен бронхит.

Получаване на емфизем

Получаване на белодробен емфизем е ключов момент в настъпването и прогресирането на COPD характеристика на дихателна недостатъчност заболявания. От решаващо значение в този процес е, както е известно, унищожаването на еластичните влакна на белодробната тъкан, която се развива главно в резултат на патогенния действието на неутрофилите натрупване в големи количества в междуклетъчното пространство.

Основната причина за разграждането на еластичния скелет на белодробната тъкан е значително дисбаланс в "протеаза antiprotease" и "оксиданти антиоксидант" системи, причинени от патогенни функциониращи неутрофили натрупват в големи количества в дисталния белия дроб.

Освен това, промяната в стойността на съотношението на процеси щети и ремонт, които се регулират, както е известно, голям брой възпалителни медиатори provospalitelpyh п. Дисбаланс на тези процеси също допринася за разграждането на еластичния скелет на белодробната тъкан.

Накрая, нарушена мукоцилиарния клирънс на слуз dyscrinia giperkriniya и създават условия за колонизация на микрофлората, допълнително активиране на неутрофили, макрофаги, лимфоцити, които също увеличава разрушителен потенциал на клетъчните елементи на възпаление.

Всички описани елементи на хронично възпаление водят до разрушаването на алвеоларните стените и interalveolar Запушалките, увеличават въздушност белодробната тъкан и образуването на белодробен емфизем.

Както при ХОББ възпаление засяга основно крайните и дихателни бронхиоли, унищожаването на алвеолите и увеличаване въздушност на белодробната тъкан често са фокусното характер, локализирани главно в централните части на acinus, които са заобиколени от макроскопски maloizmenennoy белодробен паренхим Това tsentroatsinarnaya форма на емфизем е типично за пациенти bronhiticheskim вид хроничен обструктивен бронхит. В други случаи, образуван panatsinarnaya форма на емфизем, което е характерно за пациенти с емфизематозна вид хроничен обструктивен бронхит.

Бронхиална обструкция, която е характерна и задължително функция на хроничен обструктивен бронхит и ХОББ се образува, както е известно, се дължи на обратими и необратими компоненти бронхиална обструкция. В началните етапи на болестта преобладаващ компонент обратима обструкция на дихателните пътища, което се причинява от три основни механизма:

• Възпалителни оток на бронхиалните лигавиците;
• слуз хиперсекреция;
• спазъм на гладките мускули на малките дихателни пътища.

пациенти с ХОББ, особено в острата фаза на болестта, се разкрива изразен стесняване на бронхите и бронхиолите малък диаметър по-малък от 2 мм до запушване на дихателните пътища отделните периферната слизестите тапи. Има и хипертрофия на гладката мускулатура на бронхите и тяхната тенденция към намаляване еластичен, което допълнително намалява общия клирънс на дихателните пътища и спомага за увеличаване на общата устойчивост на дихателните пътища.

Причини и механизми на бронхоспазъм при хроничен обструктивен бронхит, бронхиална астма или други заболявания на дихателните пътища са различни. Въпреки това, трябва да се има предвид, че в самата бактериални и вирусни и бактериални инфекции и хронично възпаление на бронхите придружен, като правило, намалена чувствителност и загуба на бета2-адренергичните рецептори, стимулиране на което, както е известно, е придружен от бронходилатация ефект.

В допълнение, при пациенти с ХОББ там се увеличава вагусовата тон пипер склонност към бронхоспазъм е по-характерно за пациенти с бронхиална астма. Въпреки това, при пациенти с хроничен обструктивен бронхит, малките дихателни пътища хиперреактивност също има определено значение в патогенезата на синдрома на бронхиална обструкция, въпреки че той е широко използван в миналото, терминът бронхит "хриптене" или бронхит с "astmoidpym компонент" в момента не е препоръчително да се използва от време.

Освен прогрес на заболяването води до увеличаване на преобладаване компонент необратима обструкция на въздушния поток, който се определя чрез образуване емфизем и дихателните пътища структурни промени, предимно перибронхиален фиброза.

Най-важната причина за необратима обструкция на въздушния поток при пациенти с хроничен обструктивен бронхит и емфизем, е ранното затваряне на бронхите експираторен или експираторен колапс на малките дихателни пътища. Това се дължи главно до намаляване на функцията за поддръжка на белодробния паренхим, който е загубил своята еластичност, малките дихателни пътища - бронхите. Последното, тъй като тя се потапя в белодробната тъкан, а по стените на техния близък контакт с алвеолите, еластична откат, които обикновено държи на дихателните пътища отворен през целия вдишване и издишване. Следователно намаляването на еластичността на белодробната тъкан на пациенти с белодробен емфизем води до колапс (колапс) на бронхиалните тръби в средата или дори в началото на издишване, когато намалява капацитета на белите дробове и бързо пада еластичен отката на белодробната тъкан.

Освен това, недостатъчност обвинения за бронхоалвеоно ПАВ чийто синтез ХОББ пациенти, които злоупотребяват с тютюна, значително намалени. Липса на повърхностно води, както е известно, да се увеличи напрежението на алвеоларната тъкан и по-нататък "нестабилност" малките дихателни пътища повърхност.

Накрая, перибронхиален фиброза, разработване пациенти с ХОББ резултат от хронично възпаление и други структурни промени на дихателните пътища (запечатване стени и бронхи щам), също са важни за развитието и прогресирането на бронхиална обструкция, но тяхната роля в образуването на необратима обструкция компонент е по-малко от ролята на белодробен емфизем.

Като цяло, значително преобладаване на необратима обструкция на въздушния поток компонент при пациенти с ХОББ, като правило, е крайният етап на началото на заболяването се характеризира с бързо progressirovaiiem дихателната и кардиопулмонални заболявания.

Бавен напредък до дихателна недостатъчност - трета допълнителна функция на ХОББ. Хронична дихателна недостатъчност на обструктивна тип, в крайна сметка води до тежки заболявания на газов обмен и е основната причина за намаляване на толерантността към физическо натоварване, работоспособността и смъртността при пациенти с ХОББ.

Припомнете си, че от практическа гледна точка, се разграничат две основни форми на дихателна недостатъчност:

Паренхимни (хипоксемично) разработване главно поради остър вентилация-перфузия в белите дробове и полето по-голям levoserdechnogo интрапулмонарно маневриране на кръв, което води до артериална хипоксемия (РаО 2 70

Уведомете ни за грешка в текста: