Човешки хорионгонадотропин - основният хормон на бременността
HCG, който подпомага развитието на бременността, отделяна от трофобластични клетки от плацентата. Този хормон на бременността - гликопротеин с маса 40-45000 Да се състои от две единици: алфа (а) и бета (б) .. а-субединицата е често да се намери luteotrophic хормон и TSH. Специфична характеристика на ЧХГ, свързани с В-субединица (Ь-ЧХГ). За да се определи концентрацията на ЧХГ радиоимунологично изследване използва специфичен за В-субединица. Откриване на ЧХГ в ситуации, които не са свързани с бременността, може да показва ЧХГ производство на тумори, hydatidiform мол, хориокарцином, или ембрионален карцином (тумори на зародишни клетки).
Човешка плацента лактоген
Кортикотропин-освобождаващ фактор
прогестерон
Прогестеронът - най-важният човек прогестин (бременността хормон на). В лутеалната фаза, той причинява секреторна промени в ендометриума, и по време на бременността се повиши концентрацията индуцира децидуалните промените. 6-7 седмици от бременността основен източник на прогестерон (под формата на 17OH-прогестерон) са яйчниците. Тогава водещата роля се играе от плацентата. Ако жълтото тяло изчезна под 7 седмици и планира да продължи бременността, за да се предотврати спонтанен аборт трябва да назначи прогестерон. Циркулиращи прогестерон се дължи главно на протеинови носители, и по-малко от 10% от хормона на бременността е в свободно състояние и физиологично активен.
Прогестеронът прониква миометриума директно от кръвта източване на плацентата. Този хормон е хормон на бременността предотвратява свиването на матката и участва в образуването на имунологична толерантност към клетките на ембриона. Освен това, прогестерон инхибира образуването на изразяване взаимодействия недостига KTRG в плацента и естроген действие на цитокини и PG. Ето защо този стероиден хормон на бременността играе централна роля в поддържането на матката останалата част за по-голямата част от бременността.
Плодове инактивира прогестерон от превръщането му в глюкокортикоиди или хидроксилиране и конюгиране на инертен отделителната вещество, но плацентата може да конвертира обратно в хормон прогестерон последния бременност.
И плода и плацентата са въвлечени в биосинтеза на хормоните на бременността - естрон, естрадиол, естриол. холестерол плацентата се превръща прегненолон, прегненолон сулфат. Тези прекурсори са трансформирани в DHEA-S на бременност хормони предимно в плода и в по-малка степен - в надбъбречните жлези на майката. Впоследствие DHEAS плацентата метаболизират до естрон (Е1), и по-тестостерон - естрадиол (Е2). Естриол (E3) - най-често естрогенен хормон на бременността - се синтезира в плацентата по време на бременност от gidroksiDGEAS 16а-, която се образува в ембрионален черен дроб на DHEAS на надбъбречната жлеза. За деконюгиране 16а-gidroksiDGEAS изисква плацентата сулфатаза, който катализира превръщането му в E3. Дейността на стероид сулфатаза в плацентата е висока, освен в редки случаи това не е достатъчно.
Внезапно намаляване на концентрацията на хормона на бременността - естриол в кръвта на майката може да покаже заплаха от неврологични заболявания при плода. В фетуси с аненцефалия не е хипоталамуса, но хипопластичен предния дял на хипофизата и надбъбречните жлези. Така синтез естриол е само около 10% от нормалното.
При бременност, андрогени се образуват предимно в плодове зона фетален надбъбречната кора. Секрецията на андрогени стимулират ACTH и ЧХГ. Последното е по-ефективен в първата половина на бременността, когато концентрацията му е особено висока. Надбъбречните жлези на плода в по-голяма степен произвеждат DHEA, тестостерон и андростендион от. Андрогените проникват в ембрионален пъпна и плацентата кръвта и се съхраняват там като прекурсори на естрадиол и естриол.
Плода тестисите и секретират андрогени, по-специално тестостерон, които в целевите клетки се превръща в DHT, необходими за развитието на външните гениталии мъжки. Основната трофична стимул е вероятно HCG.
глюкокортикоиди
Надбъбречните жлези на плода и плацентата са включени в метаболизма на хормоните на бременността. АСТН се произвежда в хипофизата на плода, и стимулира синтеза на кортизол от надбъбречните жлези DHEAS му. В контраст, DHEAS, който се синтезира в зоната на плодове, кортизол е оформен в крайната зона. В края на бременността, кортизол стимулира диференцирането на тип II алвеоларните клетки, както и биосинтезата и освобождаването на повърхностно активно вещество в алвеолите. Повърхностно активно намалява силата, необходима за попълване на белите дробове с въздух. Неговият дефицит води до развитието на преждевременно родени бебета респираторен дистрес синдром (RDS), което често води до смърт. Кортизолът играе важна в активирането на труда, увеличаване на освобождаването на плацента KTRG и ПГ.
Простагландините и левкотриените
Смята се, че тези хормони на бременността играят важна роля в началото на раждането и контрол над тях. Синтезът на PG започва с образуването на арахидонова киселина - задължително прекурсор PGE2 и PGF2a. Арахидоновата киселина е естерифицирана форма (глицерофосфолипид), съдържаща се в трофобластни мембрани. Основно стъпка - глицерофосфолипиди хидролиза, катализирана от фосфолипаза А2 или С, фосфолипаза А2 действа предимно на хорион фосфатидилетаноламин. не се натрупва безплатна арахидонова киселина. Раждане, вероятно придружени от каскада от хормони секрети на бременност, срещащи се в залепващи, амнион и децидуа тъкан. Те секретират арахидонова подмяна на форми киселина и го превърне в активен NG. 17Ь-естрадиол стимулира някои ензими, участващи в синтеза на PG от арахидонова киселина.
Има два изоензими на циклооксигеназа (СОХ) - СОХ-1 (PGHS-1) и СОХ-2 (PGHS-2). образуването им се контролира от отделни гени. СОХ-1 се експресира в неактивни клетките, и СОХ-2, усилва възпалителен процес, - по време на клетъчното активиране на места vospaleniya.Ekspressiya СОХ-1 иРНК в ниските и плодови черупки не зависи от продължителността на бременността, и СОХ-2 тРНК експресия в амнион с увеличаване на гестационната възраст се увеличава.
Увеличаването A2 дейността на фосфолипаза може да доведе до преждевременно раждане. Ендоцервикалните, вътрематочна инфекция или инфекция на пикочните пътища, често придружени от преждевременно раждане. Много от тези инфекции патогени притежават активност на фосфолипаза А2, които могат да се синтезират свободен арахидонова киселина се преобразува до PG, които могат да индуцират труда.
простагландинови инхибитори може да удължи бременността, засягащи производството на хормоните на бременността. Нестероидните противовъзпалителни лекарства инхибират фосфолипаза А2, и аспирин като лекарства инхибират СОХ. Тъй PGE2podderzhivaet дуктус артериозус в отворено състояние, след получаване на големи дози от тези препарати или тяхната продължителна употреба може да възникне преждевременно затварянето, което води до белодробна хипертония и смърт на плода.
Допълнителна метаболитен път на арахидонова киселина - превръщането на левкотриени. И PG, и левкотриени причина дицедуализация т.е. инициира промени в ендометриума, които допринасят за ускоряване на имплантиране на оплодената яйцеклетка.
Въпреки PGF2a стимулира матката активност в по-голяма степен, PGE2 предизвиква бързото узряване на шийката на матката и промените в съединителната тъкан. PGE2 и синтетични производни на хормон на бременност използва за узряване на шийката преди индуцирането на труда или аборт.
Свързани статии