Когато белия дроб по време на процеса на розово-Шен нивата на растежен хормон, което води до по-високи пациенти; в тежки - потиснат растеж хормон от хипофизната функция.
Когато пробата е от metaklopramidom потискане на секреция на растежен хормон. Базалната концентрация се увеличава RLP и не зависи от степента ozhi-рения. При пациенти с повишени нива на АСТН; Въпреки това нивата на кортизол са нормални или леко повишени. Повишени нива на про-пролактин води до развитието на истински гинекомастия и NIJ-formirova поликистоза на яйчниците дегенерация. потиска овулацията.
Когато пробата с Parlodel хиперсекреция RLP потиска; когато в Sulinowo хипогликемия наблюдава смекчаване на отрицателните или парадоксално реакция.
Когато пробата с TRH повишава нивото на пролактина.
В теста с дексаметазон намалява нивото на кортизола и АСТН.
Нарушена циркадианния ритъм освобождаване на хормони от надбъбречните жлези.
Щитовидната система. Basal показатели TSH triyodtironi-на (ТК), тироксин (Т4) в нормални граници, но реакцията на хипофизата и на щитовидната жлеза на стимулиране на TRH и TSH увеличени, което показва, латентен щитовидната недостатъчност gipotalamiche небе генезис.
Гонадотропен и полови хормони. Broken цикличен vyde-среда на гонадотропини. Секрецията на FSH и LH хаотично, съотношение Фи ziologicheskoe на FSH / LH е счупен, и тя е свързана с нивото на PRL. В допълнение, гонадотропен функцията на хипофизната-екрани зависи от степента на пациенти затлъстяване. Свързан с това и естроген-нов, тестостерон, DHEA. В затлъстяване скоростта на тяхното формиране в мастната тъкан в няколко пъти над нормалното, където giperkorti-kotropinemiya предизвиква стимулиране на стероидогенезата мастната ТСА-Нови и причинява инхибиране на LH, което причинява ановулация.
нива на прогестерон са ниски, относително повишени аудио изход пориви естрогени.
функционални диагностични тестове съответстват на промени в менструалния цикъл. Basal температура монофазен. Combi-nirovannye хормонални тестове с синтетичните прогестини и глюкокортикоиди потвърждават централни промени генезис менструалния функция.
По този начин, в тази патология показа тенденция към persekretsii прът-GH, което води до растеж и интензификация на маса-SY тяло. Маркирана хиперпролактинемия giperkortikotropine мила, хипералдостеронизъм, хиперинсулинизъм; повишен синтез на Glu-kokortikoidov. Подчертано затлъстяването се развива gipotire-OZ, нивата на GH намалеят с продължителност на заболяването на 10 или повече години.
Нарушаването на хипоталамус-хипофиза-половите жлези система proyav-относителен giperestrogeniey желанието, за да се създаде, по-ниско ниво proges-Терон, нарастващи количества тестостерон. Нарушена секреция на опиоидни хормони. Комбинирани хормонални тестове с синтетичните прогестини и глюкокортикоиди закрепва разтворени централни промени генезис менструалния функция.
Тя ще изглежда, при условие литература по отношение на патогените, етиологията, клиничните прояви на този синдром дава Ба, наличието на приемем, че всички въпроси, решени от това заболяване. Въпреки това, липсата на консенсус по някои въпроси патоген-Nez и относителната ефективност на терапията, а в следващия - въз основа на този синдром се развива друг синдром-Mov и заболяване води до заключението, че тази патология изисква изследване допълнително в дълбочина.
Ние наблюдавахме 20 пациенти с gipotalami кал синдроми на възраст между 12 и 16 години. Епикриза от тези пациенти съответства на данните от литературата. В гинекологични anamniotes-себе си в броя на нарушения, наблюдавани само нарушения на менструалния функция. Едно проучване на семейната история позволено да се откаже допускането на генетично ориентация на тази патология.
Цел статус. Наднорменото тегло се отбелязва в предварително кристали 8-25 кг. Massorostovoy индекс е 29,2 ± 1,02. Като следствие от затлъстяване morphotype при някои пациенти съответства Kushin-goidnomu - разпределението на мастна тъкан в коремната област, в PLE-chevom зона с присъствието на гърбицата, и по-голямата част от пациентите ozhire-TION е еднакво; къс врат, не са наблюдавани на крайниците
прехват. Друга характеристика на тези пациенти са имали висок растеж се дължи на дължината на долните крайници. Bone възраст изпревари PAS Спортна 1-5 години; зона на растеж обикновено са затворени за проучването на пери-ода. Пациентите на възраст 13-15 години се наблюдава Ost-представяйки растежа. Върху кожата ленти бяха белязани участък от бяло и ярко червен цвят, и нетипични места - в лумбалната-на домейна в аксиларната, подколенен ямка, по бедрата страничната повърхност-styah. Установена предимно жилки кръв и части от трофични промени, хиперпигментация под мишницата, лакът върху кожата на кожата, а някои в областта на външните гениталии. Хирзутизъм, андрогенна тип; Отбелязвайки, лосове косопад по главата. Пациентите са изправени е кръгла, пълни, румени, червени устни. Млечните жлези са почти всички по-развита (не надвишава тип II на Танжер), жлезиста тъкан - изтощена, малки зърна, зърната ареола розов цвят или бледо освобождаване от зърното не.
Гинекологичен статус. Когато ректално изследване за идентифициране на малки-lyalas хипоплазия на матката, придатъци палпация се провалили поради груба затлъстяване. Ултразвуково изследване на 9 (45%) от пациентите се определя чрез намаляване на матката, в 11 (55%) - съответно Следствие възраст. Яйчниците леко повишени в 6 (30%) пациенти, 14 (70%) - стандартен размер, овална или бадемово форма с присъствието на фино кистозна включвания.
Тези лапароскопия в 3 пациенти съответстват резултати ултразвук. Яйчниците цвят обърна жълтеникава.
Рентгенов на черепа. На rentgenokraniogrammah всяка болка-ТА разкри признаци endokranioza като разрастването интегрирани върху вътрешната пластина на челната кост, а в 2 от случаите - и париетални гайтанджийство Дрен. В 2 пациенти хипофизата размери вдлъбнатината са по-малко от обичайното-ЛИЗАЦИЯ (S = 6-8 mm; H = 9.6 mm). Повечето пациенти gipofizar Най ямка е разположена в хоризонтална овална (5 = 11 mm, Н = 5 mm). В допълнение към тези промени, идентифицирани: хиперостоза задните otrost-Ing триизмерна клинообразна (5 пациенти), под формата на знаци craniostenosis началото неперфорирани или коронарни запечатване шев ръбове (при 9), лигамент калцификация retroklinovidnyh (у 3). В 13 (65%) пациенти - признаци на интракраниална хипертония като укрепване модел на пръстите вдлъбнатини в предна и париетални области, засилване на схемата на вените diploic канали. При 3 пациенти показват повишен-Lena пневматизирането и разширяване на клинообразна синус.
По този начин, комбинацията от признаци endokranioza, ендокринна-patii и интракраниална хипертония наблюдава при 65% от депозитите на наблюдение. Всичко това предполага издържа в детството и пубертета СИ-IRS инфекциозни заболявания, и потвърждава централната болестта повторно Nez. Доказателство за това е затлъстяването при всички пациенти, а има и редица хипоталамуса симптоми.
Неврологичния статус. Автономни разстройства (скорост на потока раздразнителност, увреждане на паметта, смущения на съня, периодични кризи wegetososudistaya природата, хипертония, и др.) - Co-страна serdech но кръвоносната система - дихателна недостатъчност I степен свързани със затлъстяване. Това очен: разширяване и polnokro-Vie вени Gvista симптом, стесняване на артериите, проява на увредена микроциркулацията и вродени промени в ъгъла на ден отново камера.
Изследване на гонадотропните хормони и половите жлези не са дадени дефиниции разделен стабилни резултати (Таблица. 2).
Увеличение на пролактиновите нива при тези пациенти може да се обясни с увеличаване на съдържанието на мелатонин - хормон на епифизната същия lezy. Известно е, че повишени нива на мелатонин е придружено от повишени нива на пролактин (Fattahova FA 1989). Изисква-мо да се отбележи, че увеличаването на нивата на пролактин при тези пациенти не се придружава laktoreey че може да се дължи на отделянето на шиш kovidnoy жлеза неактивна форма на пролактин.
По този начин, може да се предположи, че неправилно секрецията на хипофизата и половите жлези хормони при пациенти с предположение-lamicheskim синдром, като същевременно се намалява количеството на FSH, LH повишени нива на пролактин и растежен хормон и пикочния 17-KS, свързани с увреждане на ядрата на хипоталамо-ва Т. д. регулиране невротрансмитер ниво на секрецията на хормони gonadotrop-ТА. Това се доказва от висок индекс на инфекция при тези пациенти, значителни промени в костите и OS Класьорите Съображенията череп, симптоми на дисфункция на хипо-таламуса - затлъстяване, нарушения massorostovogo отношения
Таблица 2 Сравнителни нива на изпълнение на гонадотропин и половите жлези хормони при пациенти със синдром на хипоталамуса преди и след лечението
Хормони (единици)
Норма на фоликуларната фаза (контрола)
Знаем също така, че провалът на хипоталамуса регулирането на хипофизната-яйчниците система, свързана с neyrotrans-Mitter, спусъка за регулиране на хипо-thalamo-хипофиза-яйчниците система. В тяхното изследване A.R.Musin (1989) показват, че при различни massorostovom сажди, носещи различни варианти наблюдава дисфункция на SAS - намаляването или изчерпване на резерви DOPA и DA и нарушение на циркадианния биоритъм SAS.
Ние приемаме, че при пациенти с хипоталамо затлъстяване има общ произход в нарушение на обменните процеси, един е дисфункция на хипоталамо-neyrotransmit Терна мениджърите. Дълбоки невроендокринни аномалии в тези болки-ТА е вероятно да бъде свързано с възрастта, когато ВЪЗМОЖНОСТТА адаптирането на организма все още не е бил стабилен и несъизмерим-висящ APUD-система по време на пубертета.
Всички по-горе потвърждава провала на не само на ендокринната, обмен, но и цялостната хомеостазата при тези пациенти, т.е. многофакторна синдром на централна генезис.
Въз основа на това, ние проведохме допълнителни проучвания с стоящи общи биологични процеси в организма при пациенти с хипо- таламична пубертета синдром, по-специално липидната пероксидация и антиоксидантна защита (LPO и AOD), с TSE-изсипва изясняване на някои аспекти на патогенезата на това заболяване, и сте на бор патогенетична терапия.
LPO и проучване AOD се провежда докато проучване-niem мазнини и протеин метаболизъм при пациенти преди и след комплекс-терапия. Резултатите от проучването бяха, както следва.
В сравнение с пациентите здрави момичета на групата за проучване показва важни параметри за намаляване на химико-луминесценция крива. Индикатори интензификация на LPO-ярост дълбоки метаболитни разстройства, които се проявяват под формата на един вид биохимична стрес, намаляване на ADAPT-нални и други процеси в организма. Засилване на липидната пероксидация и защита антиоксиданти затихване-оксидант при тези пациенти е възможно да се обясни присъствието на Glu-bokih промени в клетъчната мембрана, което води до нарушаване на метаболитни процеси в тъканни структури, което води до нарушаване на нормалното функциониране на тялото при пациенти с Ki-potalamicheskim синдром на централна произход, че клинично нарушения не само за обмен, но и на репродуктивната функция (вж. таблица. 3).
Таблица 3 Сравнителни LPO показатели и AOD, витамин ЕЙ пациенти с хипоталамуса синдром преди и след лечението
Свързани статии