Поддържането на ред, последователност на физиологични и метаболитни процеси в организма участват повече от 100 хормони и невротрансмитери. Тяхната химическа природа различни (протеини, полипептиди, пептиди, аминокиселини и техни производни, стероиди, производни на мастни киселини, някои нуклеотиди, етери и т. Г.). Всеки клас от тези вещества, начина на образуване и разпад са различни.
Протеини и пептидни хормони. Тази група включва всички тропически хормони liberiny и статини, инсулин, глюкагон, калцитонин, гастрин, секретин, холецистокинин, ангиотензин II, антидиуретичен хормон (вазопресин), паратироиден хормон и др.
Тези хормони са оформени от прекурсорен протеин, наречен прохормони. Обикновено, preprohormone първия синтезира, която се образува от прохормон, и след това хормон.
Синтез се извършва на мембрани прохормон гранулирани ендоплазмения ретикулум (груб ретикулум) ендокринни клетки. От голямо значение за тези процеси preprohormone има способността да прониква през мембраната на ендоплазмения ретикулум в своята вътрешна кухина с това, че първите 20-25 аминокиселинни остатъци от N-края на много протеинови прекурсори са идентични, и по външната мембрана на ендоплазмения ретикулум са структура "се признава "тази последователност. В резултат на това става възможно въвеждане preprohormone на молекули в липидна двуслойна мембрана и постепенно проникване на прекурсорен протеин във вътрешното пространство на ендоплазмения ретикулум.
Мехурчета, образувани от прохормон след това прехвърлени в комплекта плоча (Golgi апарат), където мембраната под действието на протеиназа прохормон молекули отцепени от определена част от верига на аминокиселината. Резултатът е хормон, който влиза в капсули, съдържащи се в комплекса Golgi. В бъдеще тези мехурчета се сливат с плазмената мембрана и се освобождават в извънклетъчното пространство.
Тъй като много полипептидни хормони са образувани от един общ предшественик протеин, промяна в синтеза на тези хормони може да доведе до промяна паралелно (ускорение или забавяне) синтез на редица други хормони. По този начин, кортикотропин образуван от протеина и proopiokortina # 946; -lipotropin от # 946; -lipotropina могат да образуват няколко горещо Mon: # 947; -lipotropin, # 946; -melanotsitostimuliruyuschy хормон # 946; ендорфин, # 947; ендорфин, # 945; ендорфин, метионин енкефалин.
Под действието на специфични протеази могат да бъдат образувани кортикотропин # 945; -melanotsitostimuliruyuschy хормон и АСТН-подобен пептид вторичен хипофизата. Поради сходството на структури и кортикотропин # 945; миналата -melanotsitostimuliruyuschego хормон има слаб kortikotropnuyu дейност. Кортикотропин има незначително способността за засилване на пигментацията на кожата.
Концентрацията на протеин и пептидни хормони в кръвта е обикновено 10-9-10-10 М. При стимулиране на хормон ендокринна жлеза повишава концентрацията, съответстваща на 2-5 пъти.
Полуживотът на протеин-пептидни хормони в кръвта е 10-20 минути. Те са унищожени от протеази на прицелни клетки, кръвта, черния дроб и бъбреците.
Стероидни хормони. Тази група съдържа тестостерон, естрадиол, естрон, прогестерон, кортизол, алдостерон, и др. Тези хормони са получени от холестерола в кората на надбъбречната жлеза (кортикостероиди), и в тестисите и яйчниците (полови стероиди). Малкият размер на полови стероиди може да се образува в надбъбречната кора и кортикостероиди - в гонадите. Свободен холестерол влиза в митохондриите, където тя се превръща в прегненолон, който след това влиза в ендоплазмения ретикулум и след това - в цитоплазмата.
В кората на надбъбречната синтеза на стероид хормон се стимулира от кортикотропин и в гонадите - лутеинизиращ хормон (LH). Тези хормони ускоряване на транспорта на холестеролови естери в ендокринни клетки и активират митохондриални ензими, участващи в образуването на прегненолон. Освен това, тропически хормони активират окислителни процеси захари и мастни киселини в ендокринни клетки, осигуряване на енергия и стероидогенеза материал пластмаса.
Кортикостероиди. Разделени в две групи. Глюкокортикоидите (представителни - кортизол) индуцират синтезата на ензими на глюконеогенезата в черния дроб, мускулите инхибират абсорбцията на глюкоза и мастни клетки, както и подпомагат отделянето на млечната киселина и мускулна аминокиселини, като по този начин ускорява глюконеогенезата в черния дроб.
Минералокортикоиден (типичен представител - алдостерон) запази натрий в кръвта. Намаляването на концентрацията на натрий в урината секретира и слюнчените секрети на потните жлези и води до намаляване на загубите на вода като се движи на вода през биологична мембрана в посока на високата концентрация на соли.
Стимулиране на синтеза на глюкокортикоиди система чрез хипоталамус-хипофиза-надбъбречна ос. Стресът (емоционална възбуда, болка, студ и т.н. П.), тироксин адреналин и стимулират секрецията на инсулин на кортикотропин аксони хипоталамуса. Този хормон се свързва с мембраната рецептори от предния дял на хипофизата и причинява отделянето на кортикотропин, която влиза в кръвния поток на надбъбречните жлези и стимулира образуването има на глюкокортикоиди - хормони, които повишават устойчивостта на организма към неблагоприятни влияния.
Кортикотрофин влияе слабо минералкортикоидната синтез. Налице е допълнителен механизъм за регулиране на синтез минералнокортикоиди, се извършва чрез т.нар ренин-ангиотензиновата система. Рецепторите, които отговарят на кръвното налягане, локализирани в бъбречните артериоли. Чрез намаляване на кръвното налягане, тези рецептори да стимулират секрецията на ренин от бъбреците. Ренина е специфичен endopeptidnoy, отцепени от # 945 ;. 2-глобулин, кръв С-терминалния декапептид, който се нарича "ангиотензин I» На ангиотензин I карбоксипептидаза (ангиотензин-конвертиращия ензим, разположен върху външната повърхност на съдовия ендотел) разцепва две аминокиселинни остатъци и форми октапептид ангиотензин II - хормон, които имат специфични рецептори на мембраната на надбъбречната жлеза. Чрез свързване към тези рецептори, ангиотензин II-зин стимулира образуването на алдостерон, което действа на дисталните бъбречните тубули, потните жлези, лигавица-период от около черво и увеличава в тях реабсорбция на йони Na +, Cl- и NSOz-. Това увеличава концентрацията на йони Na + и Cl- намалява йонна концентрация и К + в кръвта. Тези ефекти Rhone-aldoste напълно блокирани инхибитори на протеин синтез.
Секс стероиди. Андрогените (мъжки полови хормони) са произведени от интерстициалните клетки (glandulotsitami) тестисите и яйчниците в по-малко количество и надбъбречната кора. Основната андроген е тестостерон. Този хормон може да претърпи промени в целевата клетка - трансформира в дихидротестостерон, който има по-голяма активност от тестостерон. Трябва да се отбележи, че М, който стимулира началните етапи на биосинтеза на стероиди в ендокринна жлеза, също активира превръщането на тестостерона в дихидротестостерон в целевата клетка, като по този начин, увеличаването на андрогенни ефекти.
Естроген (женски полов хормон) в човешкото тяло са представени главно от естрадиол. Прицелните клетки не се метаболизират.
Действието на андрогени и естрогени е насочено главно към органите на възпроизвеждане, проявлението на вторични полови характеристики, поведенчески реакции. Характеризира като андроген анаболни ефекти - повишена синтеза на протеини в мускулите, черния дроб и бъбреците. Естрогените имат катаболен ефект върху скелетните мускули, но стимулира синтеза на протеин в сърцето и черния дроб. По този начин, основните ефекти на хормони са медиирани процеси индукция и потискане на синтеза на протеини.
Applied концентрации на стероидни хормони представляват 10-11-10-9 М. им период на полуразпад е 1 / 2-11 / 2 часа.
Хормони на щитовидната жлеза. Тази група включва тироксин и трийодотиронин. Синтезът на тези хормони в щитовидната жлеза се извършва в която йодни йони се окисляват с помощта на пероксидаза за yodiniumiona способен iodinate тиреоглобулин - тетрамерен протеин, съдържащ около 120 тирозини. Йодиране на тирозинови остатъци се случва с участието на водороден пероксид и завършва образуването на monoiodotyrosine и дийодтирозин. След това има "кръстосано свързване" на две йодиран тирозин. Това окислителната реакция се провежда с участието на пероксидаза и завършва образуването като част от тиреоглобулин трийодтиронин и тироксин. За тези хормони се освобождават от комуникация с протеина, да се появят тиреоглобулин протеолиза. Когато разделянето-lenii една молекула на протеин, произведен 2-5 молекули на тироксин (Т4) и трийодотиронин (Ts), който се секретира в моларно съотношение 4: 1.
Синтезът и секрецията на хормони на щитовидната жлеза се контролират от хипоталамо-хипофизната система. Тиротропин активира аденилил циклаза, щитовидната жлеза, йод ускорява активен транспорт и стимулира растежа на епителни клетки на щитовидната жлеза. Тези клетки представляват фоликул, което се случва в устната йодирането на тирозин.
Изолиране на Т4 и Ts се извършва чрез пиноцитоза. Колоидни частици са заобиколени от епителна клетъчна мембрана и влизат в цитоплазмата под формата на pinocytic везикули. В сливането на тези везикули с лизозоми на епителни клетки разцепване на тироглобулин, която е основа на теглото на колоид, което води до освобождаването на Т3 и Т4. Тиротропин и други фактори, които повишават концентрацията на сАМР в тироид стимулиращ пиноцитоза колоид, образуването и движението на секреторни везикули. По този начин, тиротропин упреквайки ни-не само биосинтеза, но и секрецията на Т3 и Т4. При по-високи нива на кръвната Т3 и Т4 секреция се потиска tireoliberina и тиротропин.
Хормони на щитовидната жлеза може да циркулират в кръвта в непроменена форма в рамките на няколко дни. Тази стабилност се дължи на хормони, изглежда, че е образуването на силна връзка с Т4-свързващ глобулин Con-и преалбумин в кръвната плазма. Тези протеини са 10-100 пъти по-висок афинитет за Т4 от Т3, следователно в човешка кръв съдържа 300-500 микрограма Т4 и Т3 само 6-12 мкг.
Катехоламините. Тази група включва адреналин, норадреналин и допамин. Източникът на катехоламини, както тироидни хормони е тирозин, но синтеза на катехоламин метаболизъм претърпява свободна амино киселина. Синтез на катехоламини среща в аксоните на нервните клетки, съхранение на - в синаптичните везикули. Катехоламините произведени в надбъбречните медула, секретирани в кръвния поток, вместо в синаптичната цепка, т. Е. са типични хормони.
В някои клетки катехоламин резултати синтез в образуването на допамин, норадреналин и адреналин и са оформени в по-малки количества. Тези клетки имат като част от хипоталамуса. Смята се, че prolaktostatinom, т. Е. хипоталамуса хормон подтискане секрецията на пролактин е допамин. Има и други структурата на мозъка (например, стриатума система), които са под влиянието на допамин и са нечувствителни, като адреналин.
симпатичната нервни влакна допамин не се натрупва и бързо се превръща в норепинефрин, която се съхранява в синаптичните везикули-во. Адреналин в тези влакна е значително по-малко от норадреналин. В надбъбречната медула на биосинтеза слой завършва образуването на епинефрин, норепинефрин така образуван е 4-6 пъти по-малко, и само следи се съхраняват допамин.
Синтез на катехоламини в адреналната медула се стимулира от нервни импулси, идващи от спланхниковата симпатичен нерв. Привлекателно в синапсите, ацетилхолин взаимодейства с никотинови холинергични рецептори от типа и възбуди невросекреторни клетки от надбъбречната жлеза. Поради връзки съществуване невромускулна рефлекс надбъбречните жлези отговарят повишени синтез и освобождаване на катехоламини в отговор на болка, и емоционални стимули, хипоксия, мускулно натоварване, охлаждане и т.н. Има и хуморални пътища, които регулират активността на надбъбречната гръбначен мозък, клетки: .. синтез и освобождаване на катехоламини може да увеличи под действието на инсулина, глюкокортикоиди, по време на хипогликемия.
Катехоламините инхибират както собствен синтез и изолиране. Адренергичните синапсите на пресинаптичното мембрана # 945; адренергични рецептори. С освобождаването на катехоламини в синапса, тези рецептори се активират и започва да има инхибиторен ефект върху секрецията на катехоламини. Autoinhibition секреция намерени в почти всички тъкани, които отделят тези хормони или невротрансмитери.
За разлика холинергичната синапсите постсинаптичната мембрана, която съдържа като рецептори и ацетилхолинестераза, унищожаване отстраняване медиатор на катехоламини от синапса про протича в резултат невротрансмитер норадреналина нервни окончания. Въвеждане на нерв завършва от катехоламини синапса отново се концентрират в специални гранули и може да бъде повторно участващи в синаптичната трансмисия.
Катехоламините могат да бъдат дезактивирани в отделните тъкани, черния дроб и бъбреците. От решаващо значение за този процес се играе от два ензима - моноаминооксидазата, разположен на вътрешната мембрана на митохондриите и катехол-О-метилтрансфераза, цитозолен ензим.
Еикозаноидите. Тази група включва простагландини, тромбоксани и левкотриени. Еикозаноидите наречени хормоноподобни вещества, тъй като може да има само на локален ефект, оставащ в кръвта в продължение на няколко секунди. Създадена във всички органи и тъкани на почти всички видове клетки.
Най ейкозаноид биосинтеза започва с разцепването на арахидонова киселина от мембранния фосфолипид или диацил-глицерол в плазмената мембрана. Синтетаза комплекс е система мултиен, функциониращ главно в мембраните на ендоплазмения ретикулум. Ейкозаноиди образуват лесно проникват в плазмената мембрана на клетките, и след това през междуклетъчното пространство се прехвърлят в съседните клетки или се намират в кръвта и лимфата. ейкозаноид процент се увеличава синтеза под влиянието на горещ пн и невротрансмитери, които активират аденилат циклаза или увеличаване на концентрацията на Са2 + в клетката. Най-интензивно образуването на простагландини среща в тестисите и яйчниците.
Простагландините могат да активират аденилат циклазата, повишена тромбоксан фосфоинозитид метаболизъм активност, и Leu-Kotra повишаване на мембранната пропускливост на Са2 + йони. Тъй като сАМР и Са2 + йони стимулират синтеза на ейкозаноиди, затворен положителна обратна връзка в синтеза на тези подправки Fi С-регулатори.
В много тъкани, кортизол инхибира освобождаването на арахидонова киселина, което води до потискане на образуването на ейкозаноиди и по този начин проявява противовъзпалително действие. Простагландин Е1 е мощен пироген. Потискане на синтеза на простагландин обясни терапевтичния ефект на аспирин.
Периодът на полуразпад на 1-20 с ейкозаноиди. Ензимите, които ги деактивират, има в почти всички тъкани, но най-голям брой открити в белите дробове.
Пристигане в кръвта, хормони се свързват с плазмените протеини. Обикновено само 5-10% от молекулите на хормони в кръвта в свободно състояние, и само те могат да взаимодействат с рецепторите. Сред специфичните протеини включват gormonsvyazyvayuschih транскортин свързващи кортикостероиди, тестостерон estrogensvyazyvayuschy глобулин, тироксин свързващ глобулин, и така нататък. D. Алдостерон, очевидно няма специфични "транс-шивашки" протеини, следователно е предимно поради албумин.
Сравнете механизми изолация и се прехвърля в таргетни клетки на хормони и невротрансмитери. Нервните окончания върви към една и съща клетка, и вълнението се предава само на клетката. Хормон активира цялата популация на клетки с рецептори на този хормон. Прехвърляне на възбуждане от нервните клетки към друг се осъществява чрез дифузия на невротрансмитер в постсинаптичната мембрана, която завършва неговото свързване към рецептори, инервирани клетка. Това е най-бавен процес в провеждането на нерв сигнал, обаче, и тя отива много бързо в сравнение с хормонално регулиране, тъй като разстоянието между позицията на освобождаване на невротрансмитер приемане място на (ширина синаптичната цепнатина) е само 20-30 нм. Хормонът отива от разпределението на място до мястото на приемане е милион пъти по-големи (десетки сантиметра). Количеството на хормон в кръвта се разрежда и следователно концентрацията на хормона е само 10-11 - 10-1 М. В допълнение, хормонни рецептори, които се намират в тъканите е много малка, обикновено не се концентрира в определена област и са разпределени равномерно в клетката. В контраст, концентрацията на невротрансмитер в синаптичната цепнатина достига 10-4 М -10-3 и рецептори в постсинаптичната мембрана са концентрирани на много малка площ, и точно срещу местата пресинаптичен мембрана, която се излъчва от невротрансмитер. От момента на секреция да се свързват към рецептора на хормона са минути или десетки минути, и имат невротрансмитер - милисекунда. Невротрансмитерите са отстранени от синаптичната разликата или ензими концентрират на постсинаптичната мембрана (ацетилхолин), или специални механизми "обратното захващане" невротрансмитер нерв край (катехоламин). Този процес отнема няколко милисекунди или секунди.
хормонален сигнал закаляване е бавен, тъй като хормоните се разтварят в целия обем на кръв или лимфа и за понижаване на концентрацията, необходима за "памет" голямо количество кръв в целевата тъкан, черния дроб или бъбреците, където хормони време Rushen.
Свързани статии