Хипотиреоидизъм (микседем) - заболяване, причинено от липсата или рязка провала на щитовидната жлеза (Гал 1874 английски лекар.).
Хипотиреоидизъм страдат във всяка възраст, но най-често в 35-годишна възраст. 50 години, жените са по-склонни от мъжете-редици. Децата също страдат от чести, CCA-циално вроден хипотироидизъм, което често е причина за нанизъм, Крит nism.
Изтрито форма на хипотиреоидизъм е много често се развиват при жените в инволюционна план период и повечето от оставащите-непризнати.
Разлики-Out първични и вторични хипертиреоидизъм.
Причините за първичен хипотиреоидизъм, множеството от Виена:
- Предозирането тиреостатици и радиоактивен йод в лечението на тиреотоксикоза.
- Хронично автоимунно тиреоидит.
- Генетично определя дефицит на ензим щитовидната жлеза, които участват в синтеза на хормони на щитовидната жлеза.
- Вродена аплазия на щитовидната жлеза,
- athyreosis,
- синдром Fak (кретенизъм)
- Развитието на антитела срещу собствен щитовидната жлеза, без очевидни предварително предварително възпаление на щитовидната жлеза protses-сови.
- Средно G. ча ЩЕ всичко поради ниска индуциране на про-хипофизната TSH (Skien заболяване kraniofaringoma и др.).
Често хипотиреоидизъм развива след 1-3 години след субтотална тиреоидектомия, поради развитието на автоимунни процеси за собствена тъкан в резултат на падане на протеини на кръвната тъкан на щитовидната жлеза. В края на постоперативно хипотиреоидизъм често е резултат от прекомерно щитовидната травма по време на операция хипотиреоидизъм често Global Разработване etsya въз основа на тироидни неоплазми, поради амилоидоза, chro-етническите глад, по-йод достатъчност.
Разграничаване и тъкан хипотиреоидизъм - инерционни тъкани на хормони на щитовидната жлеза. Това се доказва от случаите на хипотироидизъм, когато многократно определящи когато SBY (протеин-свързан йод), разтворени до получаване на нормални или дори повишени в целия индекси в кръвта.
Pathoanatomical картина често се дължи на естеството на патологията. В вроден хипотироидизъм маркирани хипо- plasia или отсъствие на щитовидната жлеза. В хипотиреоидизъм, тиреоидит развиват поради преобладава разпространението Съед-тивна тъкан. В хипотиреоидизъм, освен Xia синтезиране ензимна недостатъчност поради тиреоиден хормон настъпва щитовидната хиперплазия. Когато г-н хипотиреоидизъм вторична атрофия и мазнини Карвай дегенерация на жлезата.
Обективни и субективни-тивни симптоми до голяма степен за-виси на тежестта на заболяването.
Когато белодробни oligosimptomaticheskih форми са неясни жа лоби, слабост, летаргия, запек, нарушения на паметта и увреждането на STI, хлад, главоболие.
Както бе отбелязано, изрази случаи отечествена-ност на кожата, лигавиците, Уве-lichenie език формира микседем оток, който в по-davlivanii не образуват вдлъбнатини. Ха особеност счупване и загуба на коса.
Кожата е бледа, студена, груба, склонни към кератоза, палмово ksantomatozny, с мазоли. Кожата на ко-lenyah и лактите удебелени с мръсна сянка - лактите симптом мръсни "(синдром на Behr). Ksantomatoznaya пожълтяване obuslov-ил хиперлипемия и натрупването на каротин, което се дължи на липсата на хормони на щитовидната жлеза не ще отидат в витамин А.
В кожата възниква хиперкератоза и дегенеративни промени на епидермални клетки с фоликуларен запушване дупки. Конектор-notkannaya основа кожата оточна, колаген и еластични влакна са изместени муцинозен вещество е вискозен мукополизахарид, хиалуронова (главно) и hondriotinsernuyu коте партиди. еластичността на кожата намалява Ся се дължи на ръста в своята свързване-ТА тъкан.
Благодарение на прииждането на-losovyh сухожилия глас става дрезгав. Реч и мислене забави-lyayutsya. Влошените слуха, защото ОТЕ Единична слуховия нерв. Пациентите често страдат от периферен неврит ми oligomenorrheic, oligoamenoreey, азооспермия, хипогонадизъм.
Ха особеност мускулни крампи. Мускулната система също проп мукополизахариди тръбопровода и време Wiwa микседем мускулна подуване. Тези пациенти имат форма gipermu-skulistyh. Въпреки това, тяхната мускулна сила е много по-слаба от нормалното. DVI-zheniya крайници забави. Това нещо, състояние, наречено psevdogipermuskulyarnostyu.
Вътрешните органи отбелязват anatsidny гастрит, холелитиаза. Най функционална чернодробна недостатъчност, запек, колит рядко - мегаколон; скок зададена ректума е про-zheniem главния миастения и, по-специално-ност, атония на гладката мускулатура. Артропатия се отбелязва като proyav-Lenie нарушение на мазнини и сол-обмен.
Кръвното налягане се стреми да хипертония, най-малко - в началните етапи, - хипотония; импулс в рамките на 60-80 удара в минута.
Като правило, граничен serd-CA увеличава в резултат на подуване на миокарда, атония и дилатация на загубени. При тежки случаи в перикардната торбичка се натрупва Xia течност. Той забавя скоростта на кръв ток и намалява масата на следователно кръвно-Al компаси Нара-гънки кръвоснабдяване. Той се редуцират, надолу-ди-обменни protses сови, хипотермия. Ето защо, в състояние на хипотиреоидизъм оприличавам зимен сън - психо-ка инхибира, там е сънлив-ност, безразличие към околната среда, намаляване на интелигентността, докато слабо-Бауман, умствена изостаналост.
Въпреки че се случва хипотиреоидизъм, значително подобряване на холест-Rina в кръвта, тя атерогенни дей следствие малки. Това се дължи на факта, че хипотиреоидизъм нива на бета-липопротеин с атерогенни свойства, повишава леко. съдова инфилтрация настъпва предимно неутрални зададена прежда, не естери на мазнини, както е в случая при атеросклероза.
Има хиперкалцемия SPO-развитие arterioskle имота роза-съдови мускули и тип еластичен-крак. ниво SBY е в долния си нормални граници. Има анемия, левкопения малък мустак-корен СУЕ на 50-60 мм на час.
Диагнозата не е затруднено-neny ако хипотиреоидизъм се развива след междинната сума тиреоидектомия, лече-ТА радиоактивен йод или след получаване на високи дози на антитиреоидни медикаменти. В спонтанно развитие трябва да се вземат предвид vysheizlo-конюгиран симптоми, базално метаболизма, SBY кръв, степента на абсорбция RA-радио активен йод.
Ние спомена в първичен хипотироидизъм, chaetsya съдържа значително намаляване на T3-Jania кръв) Т4 и повишен TSH.
В вторичен хипотиреоидизъм в серия с понижени нива на Т3 и Т4 е намалена и TTG. В трудни случаи диагнозата може да бъде установена чрез прилагане на специални процедури: WWE-deniem умерени дози хормони на щитовидната жлеза за 10-20 дни.
Лечение на хипотиреоидизъм (микседем).
Лечението трябва да бъде patogeneti кал.
- Ако заболяването е свързано с не-йод достатъчност, лекарите Mikroyod.
- В случаи на хроничен тироидит - стероидни хормони.
- Когато oligosimptomaticheskih форми: морски климат, лечебни "упражнения, възстановителен предварително Парати.
- Трябва да се отбележи, че често е причина за хипотиреоидизъм е функционалната инхибиране на простатата, който може да стимулира TSH.
- Когато хипотиреоидизъм развива в резултат на атрофия на щитовидната жлеза, се определя на почистване-Ing терапия-tireoidin 0,1 - 0,15 грама и трийодотиронин от 0.00002 грама на ден. Дозата се определя индивидуално тироидни препарати и съвместно се съгласява със скорост на пулса (не повече от 100 ud.v мин.), Basal метаболизъм и други симптоми.
- В хипотиреоидизъм на хипофизната произход първоначално назначен TTG, а след това помете-ING терапия, както TTG TSB-ditsya парентерално и като пептид бързо предизвиква образуване на анти-тела - така че не може да бъде предприемат-нен дълго.
- Добавянето на специални агенти прилага Лече зададена симптоматична анемия, сърдечна недостатъчност-STI и др. Най-трудно за лечение на остатъчни Xia невро-Dege-nerativnye явления поради PLO Hoi намаляване на капацитета на нервната система.
Свързани статии