Занимава се с класификация, диагноза и диференциална диагноза на хипертонична нефропатия на. Данните за лечение на пациенти с хипертония и бъбречна болест функции.
Бъбречната дисфункция е един от най-важните рискови фактори за сърдечно-съдови инциденти (CVE). Епидемиологичните проучвания показват, че началото на субклинична бъбречна дисфункция е независим рисков фактор за смърт и MTR. Бъбреците са част от тяло на система микроциркулацията, влияят върху образуването на артериална хипертония, особено в комбинация с диабет, конгестивна сърдечна недостатъчност и други бъбречни заболявания [1, 6, 8]. Появата на микроалбуминурия (Мау) и намаляване на скоростта на гломерулната филтрация (GFR) се счита за маркер за лоша прогноза общи сърдечносъдови заболявания, и е отражение на получи разпространение концепция кардиоренално връзка наскоро [2, 3, 7].
За дълго време, само с един бъбрек лезиите в артериална хипертония (АХ) считат хипертонична nefroangioskleroz (лезия главно апарат бъбречната гломерулна за хипертония). С развитието на хипертония nefroangioskleroz предразполагат също свързани с хипертония захарен диабет (DM), тип 2, хиперурикемия, атеросклеротична стеноза на бъбречната артерия - PA (исхемична болест на бъбреците), емболизация PA холестерол кристали (CS) в които се начислява хронична бъбречна недостатъчност (CRF). По този начин, терминът "бъбречна недостатъчност при хипертония" или хипертензивна нефропатия, съчетава няколко клинични единици:
1. Classic хипертоничен nefroangioskleroz (често във връзка с придружаващите урат хронична тубулоинтерстициален нефрит и / или урат нефролитиаза, диабетна нефропатия).
2. атеросклеротична стеноза на бъбречната артерия - исхемична болест на бъбреците (UPS), и / или холестерол intrarenal съдова емболия.

Помислете за тези нозологични форми в по-големи подробности.
/ Хипертонична nefroangioskleroz / - увреждане главно гломерулна апарат на бъбреците в хипертония.
/ Тубулоинтерстициален нефропатия / - е основният лезията на бъбречните тубули и чревна тъкан поради имуновъзпалително (автоимунно заболяване), токсична (инфекция) и метаболитен (смущения на калциевия метаболизъм, калий, пикочна киселина - урат нефролитиаза) заболявания. / Диабетна нефропатия / - увреждане на бъбреците при диабет, който се основава на морфологични nefroangioskleroz гломерулите.
/ Исхемичен бъбречно заболяване / (UPS) - атеросклеротична стеноза на бъбречната артерия. UPS се среща предимно при пациенти с напреднала атеросклероза и често се усложнява. / холестерола емболия intrarenal съдови / - специален вариант на UPS, характеризиращи intrarenal артериална емболия на холестерола кристали, чийто източник е атеросклеротична плака, локализиран в абдоминалната аорта или в главното бъбречните артерии.
* Nefroangioskleroz патогенеза на хипертонична болест и исхемично бъбречно * ключов фактор на бъбречно увреждане е увеличение на систоличното кръвно налягане (SBP). Когато хипертонична nefroangioskleroz първичен връзка се счита за увреждане на гломерулна ендотелни клетки, който е както следва. При по-високи симпатоадреналното SBP активиране (САС) и ренин-ангиотензин-алдостеронната система (RAAS) се появява генериране свиване артерия гломерулите с намаляване на ефективния бъбречен кръвоток (ЕРА) и образуването на ангиотензин - ангиотензин II (водещ фактор), което причинява спазъм еферентните артерии гломерулите и допринася развитие intraglomerular хипертония последвано хиперфилтрация и повишена пропускливост на протеин. По-късно хиперфилтрация изострени от намален приток на кръв към гломерулна капиляра, което е съпроводено от развитието на гломерулна исхемия, запазването на което води до апоптоза на ендотелните клетки и в крайна сметка се определя nefroangioskleroz на развитие.
Понастоящем хипертония често се свързва с други рискови фактори (RF) на сърдечно-съдови заболявания: затлъстяване, хиперурикемия, дислипидемия, т.е. Метаболитен синдром (MS), инсулинова резистентност (IR) и захарен диабет (DM), тип-2. По този начин, излишната кръв инсулинът стимулира пролиферация на гладкомускулни клетки съдове (SMC), бъбречни мезангиални клетки и тубуломеждината индуциращи местните процеси бъбречна фиброгенеза. Освен това, крайните продукти от гликозилиране причиняват развитието на резистентни хиперфилтрация явление - основен компонент на патогенезата на диабет бъбречно увреждане.
В резултат на метаболитни разстройства на нефролитиаза пикочна киселина е урат и хронична тубулоинтерстициален нефрит (пикочна киселина и нейните соли водят до тубулоинтерстициален фиброза), вече формира стъпка хиперурикозурия. Така урат dismetabolism почти винаги комбинирано с високо кръвно налягане (ВР), води до урат нефропатия.
Със затлъстяването са добре известни явление устойчиви хиперфилтрация. Но въпреки това има решаващо значение "нефротоксичен" хормон -leptin мастната тъкан и продуциран от адипоцити трансформиращ растежен фактор Р- (TGF-бета) и интерлевкин-6.
Като един от възможните механизми на бъбречно увреждане при хипертония може да бъде генетично определена образуване дефицит ендотелни вазодилататори (главно на азотен оксид) в микроциркулацията канал бъбречна.
Основните фактори на прогресия на бъбречната нараняване:
- системна хипертония;

- повишен прием протеин;

- тубулоинтерстициален фиброза (нефросклероза);

* Исхемична бъбречно заболяване (UPS) * // развива в атеросклеротичната стеноза на бъбречната артерия (PA) се определя и глобалната хипоперфузия бъбречна тъкан. В отговор на намаляването на обема на кръвта въвеждане на бъбречна тъкан, има хиперактивиране на ОССЗ, което позволява да се поддържа скоростта на гломерулна филтрация (GFR) е относително постоянна. Най-исхемичен бъбрек е тубуломеждината. С увеличаване хипоперфузия увеличава тубуломеждината атрофия и фиброза. Пълно заличаване на БКП винаги е придружен от атрофия на съответния бъбрек. Специфично изпълнение на UPS счита intrarenal артериална емболия кристали холестерол (ТС), чийто източник е атеросклеротична плака. Едновременно масивна холестерол емболия intrarenal съдови кристали води до остра исхемия бъбречна тъкан и остра бъбречна недостатъчност (ARF), придружено от повишаване на кръвното налягане неподатлива. Ако емболия нараства бавно (хронична изпълнение), след това на холестерола кристали наранят стената на съда, попадат в бъбречната тубуломеждината, активирани компоненти на комплемента индуцират еозинофили и тубулоинтерстициален нефрит.
* Диагностика на увреждане на бъбреците при хипертония, се основава на
като се използват следните диференциални диагностични признаци: *
1. Продължителността на хипертония (история: хипертония при млади, тежка хипертония при лица над 55 години).
2. Разбихте други целеви органи (левокамерна хипертрофия, сърдечна недостатъчност, мозъчно-съдова болест).
3. наличието на рискови фактори, пикочна киселина, глюкоза, инсулин, дислипидемия, затлъстяване, злоупотреба на нестероидни противовъзпалителни лекарства.
4. присъствието на микроалбуминурия - МСА, няма промяна в урината утайка, стабилност бъбречна недостатъчност (умерена hypercreatininemia, Таблица 1.).

* Клиничната картина на бъбречно увреждане в хипертония (хипертонична nefroangioskleroz) * неспецифично // // дълго време тази форма на увреждане на бъбреците е почти асимптоматични [3, 5]. Промените са свързани с появата на "следа" на микроалбуминурия (Мау).
1. Мау (30-300 мг / г) * - "* Kidney" знак ендотелна дисфункция.
2. hypercreatininemia умерено скоростта на увеличение не е голям (> 115-133 пикомола / L или> 1.3-1.5 мг / дл).
3. За да се открият признаци на бъбречно увреждане, се използва съотношение на албумин / креатинин в която стойности по-високи от 30 мг албумин на 1 г креатинин се считат ненормално.
4. Промени в пикочния утайката са рядкост за увреждане на бъбреците при хипертония.
5. Хипертонична nefroangioskleroz се появява по-късно включване на други целеви органи.

Албуминурия или протеинурията
протеинурия
Г. отделяне
Тест-ленти
Съотношението на протеин / Cr

300 мг / ден
> 30 мг / дл
> 200 мг / г
/ Албуминурия /
Г. отделяне
Тест-ленти
Съотношението на протеин / Cr

3 мг / дл
17-250 мг / г (М)
25-355 мг / г (F)

* * За емболия на холестерола се характеризира с промени в ретината (плака Holenhorsta), резултатите от урина (eozinofiluriya), повишени серумни нива на CRP и ESR. Избраните важни диагностични кожни биопсии от сайтове ливедо (определяне на холестерола кристали) и бъбречна биопсия. Extrarenal прояви на холестерол емболия зависят от локализацията на емболия.
Лечение на пациенти с хипертония и нефропатия.
Целта на лечението на пациенти с хипертония и бъбречна болест на максимално намаление на сърдечно-съдови и бъбречни заболеваемост и смъртност. За да се постигне това изисква контрол на рискови фактори (пушене, дислипидемия, захарен диабет), свързани с лечението на клинични състояния, лечението всъщност повишено кръвно налягане (антихипертензивно лечение).
Терапия Цели: // адекватен контрол BP (5 ммол / л, серум Cr> 221 пикомола / L (2.5 мг / дл), АСЕ инхибитори и ARA II трябва да се използват с внимание при GFR 30 мл / мин / 1,73 м. Това показва разпределението в тиазидни диуретици веднъж дневно, с GFR лечение на стерилитет в Москва