ПредишенСледващото

Вирусен хепатит делта (ВОН)

Етиология. Хепатит D вирус (HDV) за първи път е открита през 1977. Тя не принадлежи на нито една от известните вирусни семейства. NDV е сферична частица, в центъра на която е сферична антиген (ND-Ag), съдържаща РНК. Външната обвивка на частиците образува повърхностен антиген на вируса на хепатит В - HBs антиген (HBsAg). NDV не може да съществува без HB-репликация на вируса, така че се нарича вирус - паразит, или дефектен вирус. Вирусът на хепатит В се представя в същото помощник функция, която е в ролята на асистент да се размножават NDV. Затова NDV - инфекция е винаги с NVV- инфекция. NDV се намира главно в ядрата на хепатоцитите, и от време на време в цитоплазмата.

Епидемиология. NDV- инфекция е широко разпространена. NDV обръщение интензивност в различни части на света варира значително, но като цяло се повтаря ситуацията с HBV, но не точно. В остър хепатит антитела към NDV разпределени на различни региони в 2-7% от пациентите с хроничен хепатит и - при 9-50% от пациентите. На територията на бившия Съветски съюз между "здравите" носители на HBsAg-висока честота (10-20%) откриване на антитела срещу NDV е намерен в Молдова, Казахстан, Централна Азия, Тува, т.е. в области от хиперендемична HBV. В Европейския България честота на антитела към NDV е 1,2-5,5%.

Източникът на инфекция са пациенти с остри и хронични ВОН вирусни носители, както и носители antiNDV, тъй като е известно, че индивиди с antiNDV могат едновременно откриване NDV РНК. предаване NDV случва по същия начин, както в HBV (парентерално, сексуално, от майка на плода). За делта -infektsii чувствителни индивиди без анамнеза за HBV (т.е. да няма antiNVs) и HB-носители на вируса (здрави носители на HBsAg и пациенти с хронична HBV). Delta инфекция се появява като спорадична, а под формата на огнища.

Патогенезата, клиниката. Инфекциозна процес, причинена от NDV, проявяващ се основно появата на LP-Ag в кръвта. -antigemiya Delta може да бъде краткосрочен или дългосрочен, в зависимост от това как е възникнала инфекцията и дали има HB-вирусна интеграция в генома на хепатоцитите. Има остър, продължителен и хроничен делта инфекция. Естеството на курса ограничена продължителност NVs- антигенемията: като му изчерпване и синтез престава NDV и завършва делта зависи патологичен процес.

Delta инфекция се развива под формата на съпътстваща инфекция или суперинфекция. Когато съпътстваща инфекция е едновременно инфектиране с HBV + NDV на хора преди това здрави HBV - инфекция (не се налага да HBV инфекция маркери - инфекция). В този случай тя се развива остър хепатит HBV + VGD- с появата на две серологични маркери на остри инфекции. Когато koiinfektsii репликацията на HBV често HBV + HDV - хепатит обикновено е остър и завършва с възстановяване.

Ако суперинфекция NDV - инфекция насложен върху текущата NVV- инфекция при здрави носители на HBsAg, в основната оздравяващ HBV при пациенти с хронична HBV. В същото време се развива в клиниката на остър вирусен хепатит делта, придружено с появата на антитела към делта антиген. Ако суперинфекция по време на делта инфекция се определя от продължителността на устойчивост на HBV. Тъй като хроничен HBV - инфекция (носители на HBsAg, пациенти с хроничен HBV) в чернодробните клетки постоянно работи достатъчно голямо количество HBsAg, хепатит D попада в много благоприятна среда за неговата репликация. Такъв курс на заболяването е особено опасен и непредсказуем. Първо, при тези условия, голяма вероятност от възникване на фулминантен хепатит, като за дифузни лезии на хепатоцити HB-пластова вирус делта вирус може бързо да удари цялата чернодробния паренхим с развитието на масивна некроза на черния дроб, причинена от директно цитопатичен ефект на NDV на хепатоцити. Второ, при пациенти с хроничен HBV Наслояването NDV много висока вероятност за развитие на патологичния процес в черния дроб с бързото развитие на хроничен активен хепатит и цироза. Ако суперинфекция идентифицира маркери на остро NDV - инфекция и маркери за инфекция NVV- в зависимост от неговия етап. Трябва да се отбележи, че вирусът на делта може да има потискащ (преобладаващото) ефект върху HBV репликация, така че титъра на HBsAg и други маркери на HBV - инфекция могат да бъдат намалени, включително да не се открива с помощта използвани в практиката методи за обществено здраве на ниво.

Резултати коинфекция: пълно възстановяване при остра HBV по време на цикличен + VGD- хепатит с пълно елиминиране на вируса; фулминантен хепатит с развитието на чернодробна кома в 4-5-ия ден на жълтеница и фатална; развитие на хроничен HBV = ВОН - хепатит (в 1-3% от случаите).

Резултат от суперинфекция: развитие на хронична ВОН в 70-80% от възстановен с бърза прогресия до цироза и CAG; развитие на фулминантен хепатит (за разлика от HBV + HCV ВОН чернодробна кома, докато не винаги фатален); пълно възстановяване (рядко).

Хроничен хепатит делта още няма клинични симптоми, строго само за характеристиката на заболяването. Основните симптоми - тежка слабост, вторични чернодробни знаци (големи "звезди" на лицето, гърба, раменния пояс, палмарно зачервяване), уголемяване на черния дроб и далака (често в по-голяма степен, отколкото в черния дроб). Характерно за хронична NDV - инфекция са "немотивиран" втрисане температурата се повишава до 38-39 ° С в продължение на 1-3 дни без простудни симптоми с ензимно обостряне и лека жълтеница, често синдром оточна асцитна. Заболяването има колебания разбира се, с редуващи се периоди на обостряне и ремисия, което причинява на пациента често да отидете на лекар. 15% от хронична ВОН разчленен бързо (в рамките на 1,5-2 години) напредва в CAH и цироза бавно. При някои пациенти с възможно дългосрочно клинично и лабораторно процес на стабилизация.

Съществуват различия в процеса и резултатите от хроничен хепатит делта, в зависимост от нивото на NDV репликация и HBV. При пациенти с активна репликация на NDV и отсъствието или ниски нива на HBV репликацията (кръв тествани HBsAg, анти NDV IgM, antiNVe) по-вероятно да се развие тежко чернодробно заболяване - CAG с тежка степен на активност или образуването на цироза на CAH. При пациенти с активна репликация на NDV и HBV (кръв тествани HBsAg, antiNDV IgM, анти-НВс IgM, HBeAg) е доминиран от CAG с умерена активност. Неблагоприятните резултати от хронична ВОН наблюдава много по-рядко при хора, чиято кръв тествани активна репликация само NDV маркери, за разлика от тези с активен едновременно репликация на NDV и HBV.

Както бе споменато по време на делтата - инфекция титър на HBsAg намалява не е необичайно. Той е свързан с стабилизиращо влияние върху делта антигенен производството на интерферон, което води до потискане на HBsAg. Въпреки това, на тигъра NVV- маркери за инфекция и не могат да бъдат променяни.

Причината за смъртност в хронична ВОН са декомпенсирана цироза с по-късно развитие на чернодробна кома, кървящи варици, цироза, рак.

Механизмът на хроничен делта инфекция е несигурна. Тя е свързана с дефекти и особености на имунобиологични отговор. Това създава благоприятни условия за безпрецедентно ефекти потенцира HBV способен интегриран (закрепен) в генома на хепатоцитен и за NDV като директно цитопатичен ефект. В резултат на този процес в черния дроб поема тежката progradiently развитие до масивна некроза на черния дроб и бързо развитие на цироза.

Таблици диагностични маркери (анализ)

Лабораторна диагностика. Делта маркери инфекции са ND-Ag, РНК -NDV, antiNDV, antiNDV IgM.

Антиген делта вирус (LP-Ag) - маркер за активна репликация делта - вирус. Тя може да бъде открит в серума или чернодробни клетки ELISA и други. При остър делта LP-AG инфекция циркулира накратко в кръвта, въпреки че в хепатоцити могат да продължат своя синтез. При хроничен делта - ND-Ag инфекция могат да бъдат открити в хепатоцити (биопсия) или М в серума за сериозни vremyani.

РНК делта вирус (NDV РНК) се определя в серум и хепатоцити паралелно с LP-Ag и след известно време изчезва. При остър делта инфекция се открива по-високи нива на NDV РНК в серума в сравнение с хроничен делта -infektsiey. NDV откриване РНК в кръвта на пациенти с ВОН показва активен репликацията на хепатит делта вирус и корелира с присъствието на делта антиген в черния дроб.

Антитела срещу вируса на делта клас IgM на (antiNDV IgM) - активна репликация на NDV маркер. При остра делта - инфекция antiNDV IgM първи открит в малък период от 10-15-ия ден на заболяване и продължават за следващите 2,5-3 месеца. AntiNDV среден титър IgM е 01:10 4. дълготрайно съхранение на antiNDV IgM във високи титри след остър ВОН показва образуването на хронична ВОН. По време на обостряне на хронична ВОН записва antiNDV увеличение IgM титри (01:10 5 -1: 10 6) и в периоди на ремисия - тяхното намаляване.

Антитела на делта - клас вирус IgG (antiNDV IgG) при остри инфекции делта появяват на 5-9-тата седмица на заболяването са циркулира в продължение на месеци. Когато коинфекция antiNDV титър (общо антитяло) е обикновено по-малко от 1:10 3. togdakak суперинфекция с antiNDV намерени в по-високи титри. Този показател е един от лабораторните критерии за разграничаване на когенерация и делта вирус суперинфекция. При пациенти с хроничен ВОН antiNDV откриват постоянно високи титри.

При пациенти с хепатит делта маркери се определя и NVV- инфекция. Когато коинфекция определя маркери на остра HBV инфекция -: HBsAg, HBeAg, antiNVs IgM, ДНК на NDV, и те могат да бъдат намерени вече в инкубационен период преди появата на серологични маркери на делта инфекция вирус. тъкан на черния дроб може да бъде тестван в този HBcAg и LP-Ag. Серум Delta - антиген открити главно през първите няколко дни. Тогава отпразнува появата на серумните аминотрансферази, което представлява увеличение antiNVs титри на IgM и анти-NDV IgM. По-късно antiNDV IgG IgM заменя antiNDV. Ако супер-инфекция след инфекция в кръвния серум и чернодробна тъкан се появява ND-Ag, скоро изчезва от кръвта. След това има увеличение титри antiNDV класове IgM и IgG, повишени нива на серумния aminotranferaz. Чрез суперинфекция делта -virusom HBeAg носители и пациенти с хронична HBV маркери определят NVV- хронична инфекция, в зависимост от етап (HB-стъпка в репликацията на вируса се определят HBsAg, HBeAg, antiNVs IgM; в етап интеграция HB-вирус определя HBsAg, antiNVe, antiNVs IgG ).

Лечение. Медицинско управление на ВОН същите, както в случая с HBV, в зависимост от тежестта и стадия на заболяването. Във връзка с директен цитопатичния ефект на вируса на делта кортикостероиди е противопоказано. Лечение на интерферон лекарства инхибира прогресията на делта инфекция.

Клиничният преглед на пациенти и оздравяло делта инфекция се извършва по реда на Министерството на здравеопазването № 408 на СССР.

Предотвратяване. Набор от мерки, насочени към намаляване на честотата на HBV в същото време ограничава разпространението на ВОН. Прожекция на дарената кръв за HBsAg намалява риска posttranfuzionnogo хепатит делтата на, но това не изключва напълно. Антитела към HBsAg (antiNVs), образувани в резултат на ваксинация срещу HBV или HBV към резултатите прехвърлени по-рано - инфекция възпрепятстван делта инфекция.

Таблици диагностични маркери (анализ)

Вирусен хепатит DELTA

Определение - anthroponotic вирусен инфекциозно заболяване с парентерално механизъм на предаване.

Патоген - делта-антиген с едноверижна РНК молекула и външна обвивка - дефектен вирус; това е необходимо за възпроизводството на вируса - асистентът, чиито функции се изпълняват от вируса на хепатит В (HBV). Делта антиген е протеин, устойчиви на топлина влияние, киселини, нуклеази, гликозидази; денатурация се постига чрез третиране с алкален и протеази.

Резервоар и източник на агента: човек, пациент, или носител вирус.

Период на заразност източник. Кръвта на пациента по-специално заразно преди клинични признаци на заболяване. След началото на заболяването е рязко намалява виремия, въпреки заразна и хроничен хепатит.

парентерално възбудител предавателен механизъм със същите характеристики, които са характерни за вирусен хепатит В.

Естественият податливостта на хората. Чрез делта вируса на хепатит податливи на всички лица, пациенти с вирусен хепатит В или които са носители на заразата на патоген.

Основните епидемиологични характеристики са същите, както в вирусен хепатит В.

Инкубационният период от 2-10 седмици.

Основните клинични симптоми са същите, както и хепатит В, но с разпространението на тежки форми. За хепатит делта вирус суперинфекция предполага повтарящ повишаване на нивата на кръвната ензим в острата фаза на заболяването, както и рязко влошаване на пациента с хронична форма на хепатит В.

Лабораторна диагностика се осъществява чрез откриване на серологични маркери на хепатит делта вирус, включително антигени и антитела срещу този вирус.

наблюдение Диспансери болен е същата като в вирусен хепатит В.

Вижте също:

Свързани статии

Подкрепете проекта - споделете линка, благодаря!