прага на възбудимост на различните секции варира в повечето нервните клетки. Това е най-ниската в региона на могилата на аксон и аксон първоначалното сегмент и по-горе в сомата. Дендритите са склонни да имат още по-висок праг. Следователно, потенциала на действие обикновено се среща в първоначалния сегмент аксон и от там се разпространява по протежение на аксона (ортодроматична) и на клетъчното тяло (antidromically). Ако влиза в тялото на микроелектрода клетки, което позволява да записва потенциала на действие, може да се види, че тя има характерна форма (фиг. 61), което показва наличието на два основни компонента. Първият компонент се дължи на активирането на първоначалния сегмент и аксон хълм зона, а вторият - тяло и deidritov неврон на. Закъснението между първия и втория компонент, причинени от факта, че по-висок праг на възбудимост на неврон и значително повишаване на мембранната повърхност на тялото на прехода от могилата аксон в тялото на неврона възпрепятстват разпространението на потенциала на действие на сомато-дендритни мембраната.

След края на потенциала на действие в много неврони в централната нервна система има дълъг хиперполяриза. Това е особено добре изразена в моторните неврони на гръбначния мозък.

Фиг. 61. потенциала за действие е регистрирана от микроелектрода въвежда в тялото на двигателните неврони.

и - формата на потенциала на действие, причинено antidromically (1) синаптично (2) и директно приложение ток чрез микроелектрода (3); б - след хиперполяризация коте потенциал на двигателните неврони действие (1) и неговото отстраняване след подмяна на калциеви йони към манган йони (2) и нормален възстановяване разтвор (3).

Хиперполяризиране от факта, че соматични мембрана разлика мембраната има значителен брой аксони калциев .kanalov. Деполяризация на мембраната, която се развива по време на потенциала на действие активира калциевите канали соматични мембрана (PG Kostyuk). Входящите калциеви йони в клетките, на свой ред, да активират мембрана калиев проводимост.

"Хиперполяризиране играе важна роля в регулирането на честотата на акционни потенциали генерирани от нервни клетки. Способността на неврона да реагира ритмични заустванията импулси при дълго деполяризация поставя входен импулсен поток в неговите синапси, представлява един от основните характеристики на неговата активност. При тези неврони където Изключването хиперполяриза изразено значително честотата на пулсации може да бъде много висока, тъй като горната гранична стойност е ограничен, в действителност рефрактерен период. някои S internuncial неврони могат да дадат флаш разряди с честота от около 1000 на втората. гръбначния мотоневрони мозък продължителност хиперполяризацията достига 100-150 MS, което значително увеличава времето между следващите потенциали на действие. Следователно, при нормални условия на честота на ритмични мотоневрони не превишава 40-50 сек . Повечето моторни действия, извършени в още по-ниско разряди мотоневрони. Тоник мотоневрони са по-продължителен хиперполяриза и се отделят с по-рядко та честота от фазовите мотоневрони, чиито хиперполяриза кратък.

Сензорна (аферент) - предаване на информация за външната или вътрешната среда в обработващи центри. Основно CNS е СН са структурно свързани с еднополюсен, СН-високо ниво са в централната нервна система и са многополюсен.

Motor (еферентни) - предава управляваща влияние върху обработващи центри с ефектори (мускули, жлези). МН тяло намира в ЦНС. висок порядък MN принадлежат мозъка обработва MN нисш цел и се оставя на мозъка, свързани с периферната нервна система. Според структура MN на са многополюсен.

Вмъкнат (асоциативен) - интегриране на информацията, постъпваща в ЦНС реакция между сетивни и двигателни части на НС. HV орган, намиращ се във вътрешността на централната нервна система. От структурата на BH са anaksonnymi или многополюсен.

3) Reflex - отговор на организма да се промени външен или вътрешен среда с необходимата система uchastiinervnoy основа .Strukturnoy рефлекс - са рефлекс дъга и рефлекс koltso.Reflektornoe пръстен - набор от структури на нервната система, участващи в изпълнението на рефлекс и обратна връзка предаване на информация за характера и силата рефлекс действие в централната нервна система.

Reflex пръстен включва:

· Върни afferentation на ефекторните органи в централната нервна система.

Основната разлика рефлекс дъга пръстен е само обратна afferentation, т.е. обратна връзка между ефекторна и нервната часа в зависимост от сложността на структурата на рефлекс време дъга Lich моно- и полисинаптичните рефлекси. В най-простия случай, получени от централните нервни структури на AF-ferentnym пътеки импулси се включват директно еферентните нервните клетки, т.е.. Е. В рефлекс система дъга има една синаптична връзка. Това се нарича моносинаптичния рефлекс дъга (например, сухожилие рефлекс рефлекс дъга в отговор на разтягане). Наличието в структурата на рефлекс дъга от два или повече синаптичната превключване (т. Е. три или повече невроните), дава възможност да се характеризира polisinapticheskuyuntrom

13) пластичност - способността на нервните центрове да променят директно функционалност и увеличи неговата функционалност. Това качество е генетично програмиран, но може значително да се развива под влиянието на физически упражнения. наранявания пластичността на ЦНС проявяват във функцията на увредената зона (например, мозъчната кора на мозъка), предоставени от или съседни секции запазени.

8) Специфични мембранни рецептори. За химически предаване на синапси q.s. Димо съществуване на специфични мембранни рецептори, които реагират с химични медиатори. В резултат на това взаимодействие е специфичен промяна в свойствата на постсинаптичната мембрана, което води до възбуждане или инхибиране на постсинаптичната клетка.

Ролята на мембранен рецептор протеинови молекули с метод-ност "разпознават" специфичен за тези вещества и се свързват към реакцията. Bel-kovye молекули претърпяват конформационни промени, в резултат proish ди-специфично активиране на мембранен йонен канал (йонофор). В резултат на този процес се променя йонна пропускливост на мембраната, която на свой ред променя проводимост на мембраната и води до намаляване или увеличаване на трансмембранен потенциал разлика-деполяризация или хиперполяризацията.

Вече е ясно, че мембранните рецептори доста бързо се обновяват. Те се синтезират вероятно ендоплазмения ретикулум-префектура включен в апарата на Голджи и от там прехвърлени към повърхността на нервните клетки и включват Xia в мембрана. Целият процес отнема няколко часа.

Същият посредник може да взаимодейства с различни рецептори на постсинаптичната мембрана и причината срещу ефекти. Така, в CNS неврони намерени мускаринови и никотинови холинергични рецептори, които засягат ацетилхолин кото ръж причинява различни промени в пропускливостта на постсинаптичната мембрана. Съществуването на различни рецептори на катехоламини. Nakap-Ливан все повече доказателства за наличието на различни рецептори за аминокиселини.

Способността на същата причина медиатор обратното променя постсинаптичната мембрана пропускливост е причината, че същите медиатори може или възбуждат или инхибират различни нервни клетки. В тези случаи, когато ефектът на химически посредник по същия тип, като, например, в случай на GABA и глицин, ефектът от които почти винаги води до увеличаване на перхлорна Prony-диелектрична мембрана, функционалната ефект е един (в случай на спиране на споменатите аминокиселини)

11) са образувани от специални спирачни синапси инхибиторни неврони (по-точно, техните аксони). Посредник може да бъде глицин, GABA и редица други вещества. Обикновено глицин се получава при синапсите чрез която постсинаптичните инхибиране. В реакцията на глицин с глицин като медиатор на невронални рецептори настъпва хиперполяризация на неврона (IPSP) и като следствие - намаляване на възбудимостта на неврон до пълното му refractivity. В резултат на тази вълнуваща ефекти, предоставени от други аксони станат неефективни или неефективни. Neuron отсъстват от работа напълно.

Инхибиторните синапси отворени предимно хлорни канали, позволяващи хлорни йони лесно преминават през мембраната. За да разберете как инхибиторен синапси инхибира постсинаптичната неврона, трябва да помним това, което знаем за потенциала на Нернст за Cl-йон. Ние сме изчислили, че тя е равна на около -70 мВ. Този потенциал е по-отрицателен от остатъчния мембранен потенциал на неврона, равна на -65 мВ. Следователно, откриването на хлоридни канали ще стимулира движението на отрицателно заредени йони, СГ от извънклетъчната течност вътре. Тази мембрана от възможни промени към по-отрицателни стойности, в сравнение с нивото на почивка до около -70 мВ.

Откриването на калиеви канали позволява положително заредени йони К + движат, което води до повече негативизъм вътре в клетката в сравнение с останалите. По този начин, две събития (СГ входни йони в клетката и К + йони изхода от тях) повишават вътреклетъчното ниво на негативизъм. Този процес nazyvayutgiperpolyarizatsiey. Увеличението на негативизъм в потенциала на мембраната в сравнение с неговия вътреклетъчен ниво самостоятелно инхибира неврон, така че на изхода на отрицателни стойности след първоначалния потенциал на покой мембрана се нарича IPSP.

14) невромускулна трансмисия

Нервните влакна не е директно в контакт с мускул. Между тях много тесен прорез (20-50 пМ). Nerve край, с част от мускулните влакна, което е в непосредствена близост до тази цел, и разликата невромускулна синапс представляват между тях. Synaptic нервни влакна завърши плака, която съдържа Mtohondrii и значителен брой (около 300 000) мехурчета където концентрира посредник -. Вещество, с което се разпространява от възбуждане на нерв на мускула. В невромускулните връзки на които посредникът е ацетилхолин. Синтез се провежда в синаптичната ацетилхолин плака и изисква изразходването на енергия. Част от плака, съседен на разликата, наречен пресинаптичен мембраната. От другата страна на слота постсинаптичната мембрана, която принадлежи на мускулните влакна. Част от тази мембрана, който е съседен на плака, наречен крайната плоча.
Структурата на постсинаптичната мембрана включва рецепторни протеини (молекулно тегло - около 275 000), които отговарят на ацетилхолин се наричат ​​холинергичните рецептори. Те също така реагират на никотин, следователно името - N-холинергични рецептори. Реакцията с H-ацетилхолин холинергичен рецептор води до конформационна промяна на молекулата. Това се отразява близо до hemochutlivy йонен канал, който може да предава Na +, К +, Са2 +. Протеин структура на тези канали имат отрицателен заряд и, следователно, анионите не преминават през него.
Предаване на информация чрез невромускулна синапса среща в следната последователност:
1. нервните влакна в плаката идва PD.
2. Тъй като PD действие на завършващ мембрана Са2 нервната + канали се отварят и тези йони влизат в плаката.
3. Увеличаване на Са2 на плака + концентрация води (с помощта на калмодулик) преди Посредника на мехурчетата в синаптичната цепка. Благодарение на действието на даден PD посредник от около 300 мехурчета.
4. Ацетилхолин дифундира през празнината.
5. Ацетилхолин реагира с H-холинергични рецептори.
6. "порти" hemochutlivih канали и Na + концентрационен градиент движи в мускулните влакна, и К + - навън.
7. накрайна шайба деполяризация възниква и развива потенциал (PEP). Контролният панел е един от видовете местно вълнение. Колкото по-ацетилхолин се освобождава, толкова по-ясно изразен този потенциал.
8. Когато ГГИ достигне критичната стойност (CEN), мембраната се деполяризирано kolosinaptichna elektrozbudliva и развива
PD мускулните влакна, която се простира от двете страни на синапса. Този процес включва волтаж-зависимите йонни канали.
Ацетилхолин се освобождава в малки количества, дори когато PD нервни влакна не се получиха. Дори и в такова количество (кванти посредник), той причинява малка деполяризация на постсинаптичните мембрана (фракция тУ), който има името на миниатюрни накрайна шайба потенциали (InCD).
Ацетилхолин се освобождава в синаптичната цепнатина, той се разрушава много бързо от ензима ацетилхолинестераза на. Следователно, образуван холин, което попада в синаптичната плака и участва в създаването на нови порции от ацетилхолин.
Предаването на информация на невромускулна синапса в една посока, с известно закъснение (около 0.5 MS). С твърде често и продължително стимулиране може да се получи намаляване на ацетилхолин и умора са методи за амплифициране или смекчаващи импулси neredachi невромускулните синапси. По този начин, те могат да се подобри предаването чрез заместители ацетилхолин-холиномиметично агенти (например, carbacholine) или чрез инактивиране на ацетилхолинестераза (Ezerine, физостигмин). В този случай, медиаторът не е унищожен, неговият ефект се засилва и удължава.
Намаляване или спиране на предаване може да се прилага с вещества curariform - миорелаксанти (например тубокурарин, diplatsina). Тези лекарства се свързват с ацетилхолинови рецептори и блокират действието на ацетилхолин.