Gravitrin симулатор за лечение на заболявания на гръбначния стълб

Ревматоидният артрит (полиартрит инфекциозен неспецифичен)

Етиология и патогенеза

Ревматоидният артрит обикновено се разболяват на възраст от 20-50 години. Ревматоиден артрит. описан за първи път през 1859 от английския лекар Гарод, в днешното представяне е patoimmunnym, саморазрушително (обезобразяване) на засегнатите тъкани на ставите с тенденция да се разпространява грануломатозен васкулит и реакции на съединителната тъкан на цялото тяло. Въпросът за етиологията на ревматоиден артрит не е решен. През последните години броят на етиологични фактори са наречени група А стрептококи и В urokishechnaya инфекция, микоплазмени бактерии (липсват клетъчни мембрани), вируси, или негови варианти (например, galprobiya) и т.н. По изследвани са патогенеза, където вкус .. единодушно становището на пато-имунни, immunoagreseyvnoy, immunodestruk-тивна естеството на ревматоиден артрит. Обикновено е за патологията на хуморален имунитет, който е предимно отговорен за лимфоцити В за образуване на големи количества имуноглобулини (анти-посредник тялото) на клас М, G, А, и по-специално имуноглобулин фракция от утаяване постоянни M-19S, наречен ревматоиден фактор. Поводът за формирането на този фактор е
структурни промени агрегиран гамаглобулин на. Съединение ревматоиден фактор с антигенни структури и комплементарна протеин води до развитието на антиген - антитела освобождаване в околната тъкан на провъзпалителни високо активни биологични вещества (хистамин, Seroty-Ning, lrostaglandiny) има вреден ефект по отношение на околните тъкани. Всичко това имунологичен конфликт при ревматоиден артрит е разположена главно в синовиалната мембрана на засегнатите стави. В същото време голямо значение е прикрепена labilization лизозомни мембрани, което допълнително допринася за разрушаването на клетките, дължащи се на протеолитична активност на лизозомни ензими. Патологичния процес се развива относително последователно с остри възпалителни промени в синовията (остър синовит с преобладаване ekssuda-тивна промени) се заменят със турбулентен пролиферация на гранулационна тъкан в него с увеличаването му на ставния хрущял (както е известно, в здраво ставния хрущял не е обхваната от синовиалната мембрана и хранене Това се дължи на дифузионни процеси на синовиална течност) като панус (от гръцки -. пластир), която се счита за почти патогномонична за ревматоиден артрит. Гранулационна тъкан, отглеждане хрущял и покълване, което води до неговото разрушаване - язва, която определя обезобразяващи, деструктивни лезии на ставите при ревматоиден артрит.
Патологичен процес фиброза завърши-бут-склеротични първа стъпка с развитието на фиброза и след това костна анкилоза, т.е.. Е. съответния ставите имобилизация на. Тази постановка може да бъде проследено клинично и рентгенологично и двете.

ревматоиден артрит стъпка

Етапи на ревматоиден артрит (чрез рентгенова данни) (за Astapenko MG Pihlak EG 1966).
Етап I - остеопороза, без разрушителни промени рентгенови.
Етап II - леко разрушаване на хрущяла и костите, леко стесняване на ставното пространство, изолирани кости Uzury.
Етап III - значително разрушаване на хрущяла и костите, маркиран стесняване на ставното пространство, множество Uzury, subluxations.
IV. етап - етап III симптоми, придружени от анкилоза.

Симптомите на ревматоиден артрит

Синдромът на основата на ставния е синдром; във формуляра за ставния на заболяването съставлява до 85% от случаите. Останалите 15% са sustavnovistseralnye форми, в които колектор klinicheskihproyavleny зависи от висцерална разпространението ревматоиден васкулит.
Утежняващи време на начало може да се охлажда, изолация, функционално претоварване или съвместно травма, или серум заболяване лекарство, бременност, травма.
Характерно е мек начало със симетрични лезии на малки кости на ставите. Въпреки това, около 10% от случаите започва остра и тип субакутен остър ставен ревматизъм и около 15% от лезии характеризират с един или два големите стави (ревматоиден олигоартрит или моноартрит). Смятан характерни бездеен-ващи за честа, но муден обострянията, прогресивен ход с участие в патологичния процес при всяко ново изостряне на все повече и повече стави. В допълнение към бавно прогресивни форми на освобождаване форми с бързо прогресираща Разбира се, в рамките на 2-3 години, което води до тежка инвалидност пациенти; ремисия и рецидив често зависи от адекватността на лечението. Изолирано сърце-артикуларно, ставно, белодробно, съвместни-бъбречни, нервни и ставите и други форми на ревматоиден артрит. Термините "Ревматоиден бъбреците" (включва бъбречна амилоидоза, мембранозен или мембранопролиферативен пролиферативно glomerulitis, интерстициален нефрит), "ревматоиден сърцето" (миокардит, перикардит, ендокардит, за да се образува повече аортни малформации, коронарни), "ревматоиден белодробни" (обикновено базалните интерстициални фиброзни процеси , сух плеврит) са станали доста често се използва. Много характерно е загубата на кожата и невромускулна регионално компонент по отношение на засегнатата става - мускулна атрофия, феномен неврит, атрофия и пигментацията на кожата, понякога с образуването на ревматоидни възли в него. Приблизително 10% от пациентите се среща или очно заболяване :. сика, episkrelit, склерит, и т.н. Почти 80% от пациентите с активен по време на ревматоиден артрит се появява особен желязодефицитна анемия, свързана с забавяне и натрупване на транспорт желязо в синовията на засегнатите стави и регионално по отношение на засегнатата става лимфните възли.
От голямо значение в клиничната картина на ревматоиден артрит придобива оценка за да се определи степента на активност на патологичния процес, който има пряко отношение към дестинацията адекватна доза от противовъзпалителната терапия.

Степени на ревматоиден артрит дейност

а) Клас 0 - неактивен ревматоиден артрит. Липсата на болка в ставите. Липсата на ексудативна явления. Температура, ESR, С-реактивен протеин, сиалова киселина, са нормални фибриноген.
б) Степен I - Минимална активност. Малък болки в ставите и лека скованост сутрин. Незначителни потенето явления в ставите. Телесната температура над нормалните ставите. ESR увеличава леко (до 200 mm / ч), количеството на нормалните левкоцити. Индикатори на С-реактивен протеин и фибриноген и сиалова киселина увеличавайки малко. Брой на a2 - глобулин и леко повишени.
в) средната степен на активност II. Болки в ставите не само при шофиране, но и в покой. Стабилни ексудативни явления в ставите (подуване, излив, бурсит). Изразено болезнено ограничение на движението в ставите. увреждания на вътрешните органи не е ясно изразена. Субфебрилна температура. СУЕ на 30-40 мм / ч, левкоцити - 8000-10 000 в 1 mm3. Значително нарастване на С-реактивен протеин, фибриноген, сиалова киселина, и а2-глобулин.
г) Степен III - висока активност. Тежка сутрешна скованост. Силна болка в покой. Изразени ексудативни явления в ставите (значително подуване, зачервяване и повишена температура кожата над стави). Маркирана ограничаване на мобилността. Симптомите на активен възпалителен процес във вътрешните органи (плеврит, перикардит, миокардит). Телесната температура е висока. Значително увеличение на ESR (40-60 мм / ч). Левкоцити 15 000-20 000 в 1 mm3. Значително увеличение на ефективността на С-реактивен протеин, фибриноген и сиалова киселина.

При формулирането на индивидуализиран диагностика на пациента с ревматоиден артрит трябва да се вземат под внимание всички от горепосочените варианти (етиологичен морфологичен характер поток, фаза активност, наличието и естеството на висцерални и съдови лезии), включително obschesustavnuyu функционална недостатъчност.

Степента на функционално увреждане на ставите при ревматоиден артрит

Функционална недостатъчност I степен. Налице е леко ограничение на движението, което позволява на пациента да се ангажира по обичайния трудността, т.е.. Е. Не го лиши от пригодността за заетост.
Функционална недостатъчност II степен. Ограничаване на движението, изразени така че лишава професионално увреждане на пациента, .vmeste толкова силно ограничени и samoobsluzhivaniyabolnogo на възможност. Такъв пациент обикновено се нуждае от хоспитализация.
Функционална недостатъчност III степен. Много рязко ограничаване или пълна загуба на подвижността на ставите, дори и когато не можеш самообслужване.

Диагноза и диференциална диагноза

Диагностика на ревматоиден артрит се основава на задълбочени знания за клиники заболявания, обаче, някои от симптомите и Labora-Thorn инструментални тестове са от голямо значение за диагностика. По този начин, симптом на сутрешна скованост в засегнатите стави се счита за високо специфични за ревматоиден артрит и продължителността на симптомите при минути, тя отразява степента на активност на процеса. Този симптом е свързан с ниска концентрация в кръвта на ендогенни глюкокортикоиди сутрин. Патогномонична симптоми на ревматоиден артрит се считат, така наречените "ревматоидни възли", които са често срещани по екстензорни повърхности на засегнатите стави, са разположени под кожата, плътен усещането, безболезнено, понякога достигнат диаметър 2 cm; кожата над тях, като правило, не се променя. Ревматоидни възли може да бъде поставен върху всички сухожилия, апоневрозно, висцерална; Те често сочи към агресивен ход на заболяването, по-често в младостта си форма. Хистологично ревматоидни възли представляват част от фибриноидна некроза заобиколен от фибробласти и хистиоцити. Много характерно за хроничен ревматоиден артрит се счита за "лакътния отклонение" четки и образувайки пастообразна четка.
Силно конкретни, макар и да не patognomo-Специализиран нишови радиационна признаци на заболяването са: uzuriruyuschaya деформация sochlenovyh повърхности ранното развитие Anki-lozirovaniya.
От лабораторни тестове относителна специфичност за ревматоиден артрит се счита тестове, които показват, ревматоиден фактор в серума - реакция Vaaler Rosa, дермата-Tolowa език, тест за латекс. Същността на тези проби се състои в създаването на аглутиниране частици (еритроцити, латекс Dermatol) влияние върху повърхността на гама-глобулин молекули чрез взаимодействие с ревматоиден фактор в серума при разследване. Реакцията става положителен (серопозитивност) в значително пролиферация в заболялата синовиума обикновено след една или две години на курса на ревматоиден артрит. Други лаборатория; Тестовете обикновено се характеризират със степен на активност на ревматоиден артрит, или по-скоро степента на неспецифично разрушаване на съединителна тъкан, която, както е известно, се случва, когато всички колагеноза (Dysproteinemia, hyperfibrinogenemia, CRP, тест дифениламин, ESR и т. Д.). Силно специфични за ревматоиден артрит счита ragotsity - полиморфонуклеарни левкоцити на синовиалната течност, фагоцитсзират антиген - антитела - комплемента, но това трябва съвместно пункция или биопсия на синовиалната мембрана.
Диференциална диагноза на ревматоиден артрит се основава на специално познание на големи ставни нозологии и ориентация по отношение на специфичните характеристики на ревматоиден артрит. Голямо практическо значение е фактът, че почти 50% - FCC, 30% - прогресивна системна склероза (склеродермия), 50% - ревматично заболяване се проявява главно ставен синдром; Подагра често се случва с полиартрит, повърхностно много подобен на ревматоиден артрит.
Лечение на ревматоиден артрит

Понастоящем лечението на ревматоиден артрит се извършва на етапи, съгласно болница схема - клиника - комплекс. Стационарната и амбулаторно лечение включва следните принципи:
- рехабилитация на хронично огнища на инфекция;
- противовъзпалителна терапия в зависимост от степента на активност на ревматоиден артрит;
- имуносупресивна терапия в случаите на системни прояви на ревматоиден артрит inedostatochnogo успех на противовъзпалителната терапия;
- Локално лечение на засегнатите стави, включително и хирургично лечение;
- Всички клинично изследване на пациенти с ревматоиден артрит.