Това дегенерация на ретината, което води до загуба на зрението. Време на настъпване на болестта при пациенти с различни лица. Типичните симптоми - разширени зеници и поведението на животното с лошо зрение. Най-рецесивен форма на заболяването се проявява в 12-15 месеца. Тежка дегенерация на ретината изглежда три години. Възможна причина за болестта на - генни мутации.
хипотиреоидизъм
Рецесивен форма види в абисински. Хомозиготните индивидите растат бавно. Техният размер е по-малък, отколкото в нормалните животни. Има базедова болест и запек.
Патела луксация
Защото патела натоварване преместване. Това се случва спонтанно или в резултат на физическа повреда. съвместно сплескване с хипоплазия често се развива в редовна навяхване. Котката може спонтанно да я изправите, но понякога изисква хирургична намеса.
Животните с таза дисплазия имат повишен шанс на дислокация.
Mannozidoz
Наречена е така, ензимен дефицит, което е довело до развитието на патологията на централната нервна система. Повечето котенца mannozidozom умират в първите дни на живота или преди раждането. Оцелели получите следните симптоми: диария, летаргия, тремор, атаксия. Болните котки не може да устои на гласа се изтощи, и стомахът се подува поради увеличен черен дроб.
Megaezofagus
Значително увеличение на хранопровода. Тя е наследствена. езофагеален мотилитет нарушена поради разширяването. Заболяването се проявява след отбиването животно. Cat повръща неволно хранят. При хранене на животното е необходимо да се повиши купата за храна и вода по-лесно да се постави в него. Без лечение, животното ще отслабнете.
Мукополизахаридоза 1 и 6
Мутации в същия ген предизвика двете форми на заболяването. Мукополизахаридоза представлява патология намаляване на ензимната активност. Предавани от рецесивен начин. Ензим дефицит води до заболявания на нервната активност, кост и сърдечно-съдовата система.
Животното се променя в предната част на черепа. Роговицата замъгляване се случи, очите намаляват по размер. Котка да седи свит, преди поставяне на лапа. Шийни прешлени станат по-големи, стане асиметрична. Често се присъедини заедно. Коремът става кух. Далакът и черният дроб се увеличава с надуване на стомаха.
Neyroaksonnaya дистрофия
Дегенерация на неврони в мозъчния ствол. Благодарение на рецесивен ген. Тя засяга котки люляк и нe -агути. На възраст от пет седмици, котенцата започват да поклати глава, склон до 6 седмици се увеличава. На 8 месеца се появява атаксия при ходене. Заболяването се развива, симптомите стават все по-сложни. Показват увреждане на слуха, зрението. Тя започва спиране на растежа.
Pelger-Huet аномалия
Това се случва благодарение на господстващо мутация. В резултат на това й кръвни клетки ядра на гранулоцити започват необичайно сегментирани ядро. Аномалията не причинява вреда на здравето.
Доминиращите мутации. Порфирините - активната част на хемоглобина прекурсори синтезирани в костния мозък. Мутацията води до прекомерно производство, последвано от отлагането в тъканите. Излишъкът се отстранява порфирина на урина, който е боядисан в характерен червен цвят. Под ултравиолетова светлина зъбите и костите на котки също имат подобен оттенък.
Втората форма на порфирия е по-тежко. Когато се наблюдава анемия и летаргия. Механизмът на неговото наследство неизвестен.
стеноза на пилора
Стесняването на отвора между стомаха и дванадесетопръстника. Дефект диагностициран с рентгенова.
След отбиването показали клинични признаци на заболяване. Животното не е в състояние да задържи храна в стомаха, което води до слаб растеж и износване. Има чести повръщане, особено след хранене.
Изследователите смятат, че болестта е наследствена, но механизмът за предаване е досега никой не е учил.
Недостигът на пируват киназа
Пируват киназа - ензим, необходим за синтеза на енергия в еритроцитите. Ако има дефицит на това вещество, клетките губят способността си да предоставя на метаболизма на червените кръвни клетки. Има анемия, слабост, увеличен далак и шум на сърцето.
Рецесивен мутация, която води до липса на пируват киназа намерени в сомалийските и абисински котки. Този вид е специално извършва ДНК-тест
мускулна дистрофия
Друго име за спастичност. Породата Devon Rex и Sphynx намери наследствено заболяване на мускулите. Тези симптоми се появяват на възраст 4-7 седмици. Някои котенца - 12-14. Болните животни пазят острие повдигнат и шията се наведе, това, което ги предпазва от правилно поглъщат храна. Хранене също се влошава в нарушение на хранопровода перисталтика. С течение на годините, заболяването се увеличава. Котка губи активност се е навел главата си по всеки въпрос.
Sfingomielinoz
Рецесивно заболяване. Липса на фосфолипаза ензим причинява натрупване на лизозоми. Това води до тежки неврологични разстройства. Котенца спрат да ядат, губят интерес към света около тях. Идва нарушение в движението. увеличение на черния дроб и далака.
медии дефект открива с кръвен тест.
Спинална мускулна атрофия
Necrosis на невроните в първите месеци от живота. Той причинява слабост, мускулна атрофия. Първо се появява на възраст от 3-4 месеца между тях. Походка болни животни странно. На обратната страна на люлеещ тялото. Когато една котка е на стойност, неговите стави докосват. тежка слабост на задните крайници се развива в 5-6 години. Мускулната маса намалява. Котки с такава патология живеят щастливо в продължение на много години.
За идентифициране на болестта разработен тест ДНК.
Тремор и атаксия
Някои скали на 2-4 седмична възраст, има форма на наследствена неврологични заболявания. Изглежда зашеметяващо походка и тремор на цялото тяло. Болните котки Боб опашка в кръгове. Тя показва резултатите от аутопсията на малкия мозък хипоплазия. Това се случва благодарение на инфекции, които ще излезнат на майката по време на бременността. Патологията на малкия мозък не е открит. Котенца се възстановят някои форми на тремор. В други случаи - убит.
Пъпна херния и "вкус"
Патологии възникнат поради недостатъчна синтез на страната на ембриони в началото на развитие.
В най-тежките случаи да доведе до раждането на котета с куража, които излизат от тялото му. Такива вродени малформации са наследствени и точни механизми за предаване са неизвестни. За развитието на патологии са екологични фактори, отговорни за: отравяне с токсини, липса на храна, използването на лекарства или вирусна инфекция по време на бременност.
намаляване на честотата на деца с венечния пукнатина се случва, когато добавянето на фолиева киселина в храната на котка-майка.
Свързани статии