За да се гарантира пълна физиологична роля на първичната хемостаза е зададен като броят на тромбоцитите, както и тяхната функционална (качествено) държавата.

Тромбоцитите имат редица функции:

• angiotroficheskoy (грим съдов ендотел) iliangioprotektornoy способност (поддържане на нормалната структура и функция на микросъдове, тяхната устойчивост на вредните влияния, предотвратяване на проникване извън еритроцити съдове);
• способността да се поддържа съдов спазъм повредени от секреция (освобождаване) на вазоактивни вещества (епинефрин, норепинефрин, серотонин и други амини);
• формация, отлагане и транспорт на вещества, които стимулират адхезията и агрегирането на тромбоцити;
• адхезивно - функция агрегация осигурява първична хемостаза чрез образуване на щепсела първичния тромбоцитите чрез прилепване (адхезия) тромбоцитна адхезия към ендотела, и (агрегиране) тях заедно;
• участват в кръвосъсирването процеси, главно поради фактори на съсирване на тромбоцитите освобождаване, най-важният от които е фосфолипид мембрана фактор 3, която служи като матрица за взаимодействието на плазмените фактори на кръвосъсирването и образуването на техните активни комплекси. Според неговите свойства, този компонент е идентичен с Кефалония и еритроцитите мембрана фактор - eritrotsitinu. Не по-малко важно е 6 на фактор на тромбоцитите - retraktozim необходима за намаляване и запечатване фибринов съсирек. Тромбоцитите са активатори на полимеризация на фибринови мономери, фактор V, и на повърхността и в техните канали се концентрира много плазма коагулационни фактори и фибринолиза. По този начин хемостатично щепсел създава високата им концентрация (протромбин, тромбопластин, Ac-глобулин Convertino, фактори II, III, V, VIII, IX, X, XI, XII, плазминоген и др.). Поради това тромбоцитите най-значителен ефект върху района тромб местната интензивност и съсирването на скорост, а не върху процеса на съсирването на кръвта като цяло.

Формирането на първичния тромб се провежда в три етапа, предоставени от тромбоцити:

-adgeziyatrombotsitov (тромбоцитна адхезия) - това е адхезията на тромбоцитите да субендотелните компоненти (по-специално колаген) или външната повърхност (например, стъклени перли) Ако това се случва промяна на заряд (от "-" до "+") повреден ендотелни клетки съд (намалява взаимното отблъскване на тромбоцитите, които са натоварени с "-", и ендотелни клетки). Продължителността на тази фаза е 1-3 sekundy.Adgeziya trombotsitovk субендотелиален на увредените кръвоносни съдове obepechivaetsya взаимодействие предимно неговите три компонента: специфичен тромбоцитите мембранен рецептор (гликопротеин Ib, ИЬ, Ша), колаген и VWF. Това Willebrand фактор и няколко други протеини (като тромбоспондин, фибронектин), които участват в процеса на тромбоцитна адхезия към образуват мост между субендотелните колаген съдови рецептори и (I а) тромбоцити (фиг. 2).

- активиране (активиране на тромбоцитите) и дегранулация (отговор освобождаване - реакция на тромбоцитите освобождаване) тромбоцити (Фигура 3). Тромбоцитно активиране води до промени в традиционните дисковиден форма на тромбоцитите в сферична форма имат израстъци (псевдопод) и адхезия на тромбоцитите в субендотелните структури, по-специално колаген. Довел е активиране на тромбоцитната агрегация са първоначалното си и освобождават редица от тези активни вещества, които служат като мощни стимулатори на тромбоцитите (ADP, серотонин, адреналин, нестабилни простагландини, тромбоксан А2. Тромбоцит активиращ фактор, и т.н.). Малко по-късно секретиран гранули, съдържащи лизозомни ензими.

-Агрегирането на тромбоцитите (тромбоцитна агрегация) - свързване (слепване) на тромбоцитите един към друг при специфични стимуланти.

Смяна на посоката на агрегация - това натрупване на тромбоцити на мястото на нараняване и залепването им заедно. Сумиране започва почти едновременно с адхезията и изхвърляне от повреден съдовата стена, тромбоцитите и червените кръвни клетки и биологично активни агенти (особено АТР и ADP). Това води в насипно тромбоцитите тапа, която е пропусклива за кръвна плазма.

Необратими агрегация - е агрегацията на тромбоцитите, в които те губят своята структурна и се сливат в хомогенна маса, образуващи слой, който е непроницаем за кръвна плазма. Тази реакция се извършва под въздействието на тромбин тромбоцитна мембрана разрушителен, което води до изхода на тези биологично активни вещества: серотонин, хистамин, ензими и фактори на кръвосъсирването. Техният избор допринася за вторичен съдов спазъм. Освобождаването на тромбоцитите фактор 3 води до образуването на тромбоцити протромбиназата т. Е. Включването на механизъм коагулация. Тромбоцитите агрегати образувани малък брой нишки на фибрин мрежи, в които кръвни клетки се запазват.

Регулирането на тромбоцитите хемостаза са важни производни на арахидонова киселина освободен от мембранните фосфолипиди на тромбоцитите и съдовата стена, дължащи се на активирането на фосфолипази. Под влияние на циклооксигеназа образува простагландини, включително в тромбоцити повлияни от тромбоксан синтетаза образува много мощен агрегиращ агент - тромбоксан А2. Продължителността на живота на тромбоксан, простациклин и други простагландини няколко минути, но тяхното значение в регулацията на хемостаза и патология е много голям. Този механизъм се задейства при реализацията на лепило и агрегиране функция на тромбоцитите. За изпълнение на тази функция, тромбоцити изисква редица плазмени кофактори агрегация -. Калциеви и магнезиеви йони, фибриноген, албумин, и две протеин кофактор, означен като agreksony А и В, фосфолипид кофактор и т.н. В същото време парапротеини, криоглобулини, и продукти на фибринолиза инхибират тромбоцитната агрегация ,

Схематично, съдовата-тромбоцитите хемостаза може да бъде представена както следва (Фигура 4).

Нарушенията на разработването на всяка от тези стъпки може да доведе до кървене.

Как първоначалното спиране на кървенето?

Механизмът на първичната хемостаза.

Стартер роля в съдовата-тромбоцитите хемостаза играе увреждане на стените на кръвоносните съдове (Фиг. 5) и източване структури субендотелните тъкан, предимно колаген.