В клиничната медицина, доста често става въпрос за фено-Мене. или синдром, взаимно обременяване. Той със сигурност прес-съществува винаги в случай на съжителство на различни патологични процеси. не са просто добавят патогенетични фактори на тези процеси, но насложени една върху друга, поради често-ност отделен патогенни механизми. В резултат на това ще се изгради etsya отегчаващо ефект, допринася за неблагоприятното развитие на всеки един от процесите на паралелно съществуващи. Тази ситуация е известно достатъчно добре, за да бъде подкрепена от практически опит в много области на клиничната медицина и не изисква специална обосновка. Въпреки това, за развитието на подходящи методи за диагностика и лечение-ки във всеки случай не изисква специални познания на etiopathogenic фактори и специфични механизми за техните относителни тегла. И ако. например, за всеки от типовете на комбиниран ционни лезии, където механично нараняване е придружен от излагане на йонизиращо лъчение, термични или токсични ефекти на тези фактори в по-голяма или по-малка степен известен и отчетени от практикуващите, след това се смесва с механично небе увреждане няколко от условно седем специален орган anato-номически области конкретни идеи за патогенезата на взаимно imnogo тежести не винаги са формулирани достатъчно ясно. В същото време, фактори обременяват взаимни наранявания с различна съкратената локализиране на обективно съществува.
На първо място, причината за наблюдаваното явление е самият факт, че комбинацията от повреди. Той е отразено в редица общи фактори, специфични за всяка комбинация от локализацията на нараняването.
Сред тях, основната важност са:
- множеството източници на кървене:
-mnozhestvennost източници ноцицептивен патологични импулси;
- множество огнища на първични и вторични след врата розови тъкани, които са източници на ендогенен интоксикация.
Нежелана източници ефект множество кръвния поток cheniya с тежка травма едновременно проявява главно субективно занижена загуба на кръв. Като правило, о-проводящ загуба на кръв, когато се комбинира увреждане не е отразено прави характеристики (поток от кръв от повреден magist-ОБЩИ съд обилно проливен дъжд Насложеното превръзка рана, натрупване на кръв в кухините) и получава непреки, медиирани прояви, които са посочени в по-късната време. Като резултат от тази стартиране Wier попълни кръвозагуба често се забави, и попълване на обема на циркулиращата кръв (CBV) се подценява.
Странични ефекти на множеството източници на ноцицептивните импулси в тежки комбинирани наранявания и затворени наранявания са изразени в усилване на ефекта на патологично болка. Известно е, че чистата болка травматичен шок се случва рядко. В повечето случаи надзорен etsya комбинация от няколко механизми на шок, включително Кото ryh първостепенно остра загуба на кръв, прогресия-ал хипоксия и увреждане на жизненоважни органи. Само в случай на повреда особено болка рефлексни зони могат да се разглеждат като основен-vatsya патогенетичен механизъм на шок. Въпреки това, когато се комбинира травма, когато има няколко източника на патология кал импулси става важно е не само силата на стимулиране на Боле-Vågå, но най-вече едновременно пристигането на няколко еферентните сигнали, предотвратяване пълното развитие на доминиращата функция. В този многокомпонентен-компонент на системата за регулиране на тялото отпуска в съответствие с идеите PKAnohin [1, 2], изпитва претоварване с информация и често не успява да идентифицира основната посока на усилията за адаптация.
В резултат, много по-лесно, отколкото когато изолиран нараняване развива функционален разпадане представляващо основната разлика от крайност, критичното състояние на организма от ефектив-SU- неспецифично адаптивен отговор (стрес-отговор).
Особено сложни и разнообразен в неговите последици патоген-кинетичен фактор е наличието в комбинирана нараняване на няколко източника на ендогенен интоксикация. Всяка тежка повреда в една или друга свързана с разрушаване на тъканите начин, което води до тяхната смърт. Когато това унищожение е неправителствена Чрез пряк резултат от травма, да се говори за първична билки-матик тъкан некроза. Ако развитието на некроза е oposre-Дов характер, забави с наранявания и преминава през фаза-НЕК robioza, е прието да се говори за формиране на вторична некроза. Най-честите причини за вторични некроза обикновено UPO-Мин на регионалните смущения на кръвния поток - остра исхемия, и по-късно след нараняване - микробен протеолиза тъкан в огнища на възпалителни и инфекциозни промени. Отличителни черти имат изстрел и експлозия в цялата щета, която се проявява, когато третият, допълнителен механизъм на средното некроза. Тя е свързана с кавитация щети на субклетъчните инфраструктури най-ясно изразяват в образуването Час TI пулсиращи лентите в канала на раната, свързани с щети от ранявайки модерни снаряди с висока скорост, с висока кинетична енергия кал. За кавитация механизми на увреждане на тъканите в огъня на кръга рана канал пише през 1865 г. Пирогов. В класическия си труд "Началото на военните в лявата част на операцията" се казва: "В травматични увреждания, ние най-Off, всички зли последствия от приписване на едно нарушение на целостта на тъканите; но необичайни колебания, претърпени от сътресение на атомите не могат да останат без последствия; .I обясни и местно травматично твърда не много груб Prizna ками унищожаване на целостта на тъканите, като молекулно промяна-E в диетата на клетки, инервация и в образуването на животните топлина в резултат на мозъчно сътресение. " [Н.И.Пирогов. В началото общата военна поле hirurgii.- M. L. Medgiz 1941.- часа. 1.- S. 71.]
В случай на изстрел и доменните наранявания образуване на вторичен некроза обикновено не е непрекъснат и локализиран природата. Това се дължи на хетерогенността на тъкани, разликата между тяхната еластичност и устойчивост на кавитация.
Когато всяка тъканна некроза се образуват високо активни продукти, които проникват в вътрешната среда на организма и особено в кръвта и лимфата води до развитието на ендогенен интоксикация. Разбира се, трябва да Огууе-ritsya че самите мъртва тъкан не могат да служат като източници COM интоксикация те изключени от процеса на жизнените функции на организма и на циркулацията на кръвта. Интоксикация се свързва с продукта в E-бързо и дълбоко разпадане на биологичен субстрат в областта на некроза. А навлизат в кръвоносната система, тези продукти, дължащи се на подмазвач кианит реакция във фокуса на възпаление, некроза на околните.
Получаване на вторичен некроза изпълнен в този от износване по-голяма опасност от разрушаване на основната. Едновременно с разрушаване на тъканите незабавно изключване на gemotsirkulya-ТА, а постепенно, бавно развитие на Некробиозис тъкан се случва на фона на продължаващото в един или друг начин gemotsirku-трептения. Това допринася за много по-масивна про-проникване на токсични продукти във вътрешната среда organiz-MA. В присъствието на едновременното риск от сериозни наранявания време Vitia ендотоксемия многократно увеличена от множество повърхностни лезии на двете първични некроза и некробиоза тъкани. Освен това се усложнява соматични разстройства, разстройства на периферните допринасящи haemocirculation, и следователно - на частична или пълна исхемия тъкан оцелели vayuschih-критично състояние.
Освен тежка травма едновременно води до нарушаване на природни механизми детоксикация, свързани с плазмените фактори, подходяща обмен газ, детоксикиращ функция на черния дроб и бъбреците. Това изостря увеличение ендотоксемия, който е динамичен, автокаталитично процес.
По този начин, самият факт, че комбинация от повреди, независимо Мо значение каква част от тялото и какви конкретни органи Nepo-sredstvenno повреден, носи в патологичния процес на патогенетични фактори, които допринасят за неблагоприятните усложненията от неговото развитие.
Multi-пространствен изглед на патологичния процес в тежка комбинирана травма изпълнен с по-специфично съдържание това, като се има предвид всички патогенни фактори, въведени от ето локално повредени. По този начин, увреждане на структурите на централната нервна система, когато главата и гръбначния стълб травма задейства сложен механизъм разстройства последователен polifunktsi-нителна регулиране.
Това изглежда, че не се нуждаят от специален аргумент аргумент най-ясно се посочва в проучването на отделните patogeneti кал механизми на тежка комбинирана травма. Изследването особено-stey патогенеза и клиничното протичане на комбиниран травматично мозъчно-Ing нараняване в отдела на военната операция и в Министерството Нировият-изявена заболявания на академия военен [13, 14] е убедително показват, че в този вид нараняване е значително повишен риск от началото и края на белодробни усложнения, и най-вече - пневмония, което е свързано с развитието на автоимунни процеси в Moss сцепление тъкан срещащи се на фона на инхибиране на Т-системи и актив-TION на популацията на в-клетките. Това тълкуване на събитията, е в съответствие със съвременните идеи за ролята на миело-пептиди в системата от гледна точка на концепцията immunogenesis мрежа [28].
Също така е очевидно значение на лезии на гърдата в патогенезата на ранни и късни усложнения от извънбелодробна тежко съпътстващо нараняване. Тази стойност се определя от изостряне на тъканна хипоксия поради външни респираторни заболявания, от една страна, и периферни смущения haemocirculation кардиогенен характер - от друга. В този случай, трябва да се обърне специално внимание за изучаване нарушения на подструктури и наранявания на патогенезата на гръдните органи и преди всичко - сърцето и белите дробове.
Когато се комбинират наранявания на корема най-важният фактор, оп redelyayuschim тежестта на клинично протичане и риск от соматични усложнения, става ендотоксемия. Участие на патологична skom-резорбтивно процес голямата област на перитонеума осигурява особено масивен поток от коремната кухина toksi-радикално продукти, получени в резултат от директно увреждане и некробиоза кухи и паренхимни органи на корема.
Много важна роля на множество травми на опорно-двигателния апарат в развитието на ранни и късни усложнения от тежка съпътстваща нараняване. Тя се определя от множество огнища мрежи болезнени патологични импулси. но най-вече - дълго принуден липсата на физическа активност. Последният-обстоятелство се осъществява в развитието на спектъра на резистентни функционални нарушения, и преди всичко - в нарушение на дихателната функция поради дефектен участват в замяна на белодробния паренхим на газ, в нарушение на двигателя, ензимни и хормонална активност на храносмилателната система и проверка в нарушение на периферната микроциркулацията в всички тъкани.
По този начин, клиничната картина на синдрома на взаимно imnogo щети обременяване по време на тежко съпътстващо увреждане може да се види доста специфични патогенетични механизми. допринася за влошаване на тежестта на клиничната соматична втория поток, както и увеличаване на necrobiotic на риска. инфекциозни усложнения-ТА, нарушаване регенеративни-репаративно процеси в областта на щети на различни анатомични области на тялото.
Свързани статии