Придобити сърдечни дефекти - болест, които се основават на морфологични и / или функционални нарушения на устройството за вентил (клапан брошури, влакнестата пръстен, акорди, папиларни мускули), разработени в резултат на остри или хронични заболявания и наранявания, нарушават функцията на клапаните и да предизвикат промени в интракардиално хемодинамика ,
ПРИДОБИТИ сърдечно-съдови заболявания
Въпроси: придобити сърдечни дефекти. Определение. Етиология. Класификация. Нарушаването на хемодинамика на сърдечни заболявания. Концепцията за "компенсация", "декомпенсация". Диференциална диагноза на основните видове сърдечно заболяване (митрална, аортна). По време и усложнения. Принципите на лечение (консервативен, хирургически). кърмене. Динамично наблюдение. Сърдечни заболявания и бременност.
Честота. ПЧП се намери в 1.4-2% от населението и да доведе до трайна загуба на трудоспособност.
1. ревматизъм - над 75% от случаите (в млади пациенти, при 95-97%)
2. инфекциозен ендокардит
3. атеросклероза и калциране 25%
4. сифилис - причинява малформация аортна клапа
5. инфаркт на миокарда
6. други редки причини
Има два вида на ПЧП:
1) Липса на клапана. Когато промените и деформирани Най клапите не се затварят напълно клапан до отговори-stie и през получената слота направи обратният-ЛИЗАЦИЯ поток от кръв;
2) откриване клапа. дължи най-вече на сливането на листовките клапанните в основата и има пречка за свободен поток на кръвта.
Ако има едновременно унищожаване на сърдечната клапа на ти-Пу стеноза и инсуфициенция, дефект се смята да се омъжи. и ако засегна различните клапани - комбайни, бани. Комбинирани дефекти могат да бъдат разпространение на стеноза, недостатъчност или без преобладава.
В образуването на комбинираната дефект диагнозата на първо място постави по-силен поражение. Например, комбинираната болест на сърцето: комбиниран митрална дефект с преобладаване на стеноза, недостатъчна-ност на аортната клапа.
Повече от половината от придобити сърдечни заболявания отчитат поражението на митралната клапа, а около 10-20% - на аортната клапа.
За дефекти на ревматична етиология характеризират Terno образуващи микс и мач оформя поражения.
Пороци белодробна клапан и трикуспидалната клапа в изолирана форма са редки. Най-често има относителна липса на Klapa-нова, поради повишено налягане в белодробната артерия.
Получаване продължава недостатък 1-3 години.
Класификация на дефекти (на Нюйоркската асоциация на кардиохирурзи).
Според тази класификация, всички дефекти могат да бъдат разделени в 4 класа.
1. Първата функционален клас - заместник е, но промени в части на сърцето не е (заместник незначително), пример за пролапс на митралната клапа.
2. Втората функционален клас - има промяна на сърцето, но те са обратими. Промени в други органи там. Успехът на операцията е 100%.
3. Третият функционален клас - има необратими промени в сърцето и обратими промени в други органи.
4. Четвъртата функционален клас се характеризира с появата на необратими промени от страна на други органи и системи.
Тази класификация дава възможност да се направи оценка на прогнозата на способност да работи, да представи препоръки за физическа активност.
Клиничните прояви Лиу Бог ПЧП могат да бъдат включени в три основни синдроми:
· Синдром клапан лезия,
· Синдром на патологичен процес води до развитието на та сърдечно заболяване (ревматичен, инфекциозен ендокардит, или други подобни.);
· Нарушения кръвоносна система синдром (хронична сърдечна често не-достатъчност).
Синдром на лезии на сърдечна клапа включва две групи симптоми: директен (клапана Най) и непряко. или косвено.
Появата на симптоми, дължащи се на директно нарушение на функционирането на болно клапа. Тяхното присъствие прави диагностика дефект надежден. Сред тези признаци са открити от палпация явления систолното и диастолното ия трептене ( "котка чаша-Kanya"), данните на сърцето аускултация (цветовете на климата, появата на шум и допълнителни цветове), резултатите от ултразвуково изследване на сърцето и phonocardiography проучвания (държавни акорди , клапи, особено тяхното движение в определена фаза на сърдечния цикъл, отваряне областта на клапана, наличието на кръв връщане ток).
Индиректни симптоми включват: компенсаторно Ки pertrofiya и дилатация на различни части на сърцето, да наруши, на притока на кръв в различни васкуларни региони.
Изразено непряк-ност характеристики (наличие на сърдечна недостатъчност) характеризира тежестта на дефект токове.
Компенсирани сърдечни пороци менгемета не са придружени от циркулаторна недостатъчност.
Декомпенсираните сърдечни-менгемета пороци придружени от циркулаторна недостатъчност в малък или голям кръг на кръвообращението.
Стеноза на лявата атриовентрикуларен отвора (митрална стеноза)
Ctenoz напусна атриовентрикуларен откриване е най-честата придобити сърдечни заболявания. В почти всички случаи тя се развива в резултат на ревматичен ендокардит.
Същността на анатомични промени е сливането на листовките на вентилите на свободния край, ги и сухожилни влакна sklerozirovanii. Клапанът има формата на фуния или диафрагма с тесен отвор в центъра.
Хемодинамичните промени. Площта на лявата атриовентрикуларен откриването при здрави лица е 4-6 квадратни сантиметра Значителни хемодинамични смущения развиват при отваряне напречното сечение намалява до 1,5 кв.м cm Намаляването на митралната отвор създава пречка за изгонването на кръв от лявото предсърдие, който е потопен от кръв (оставащо в предсърдно и белодробни вени, които пристигат в).
За да се гарантира, че кръвта запълване на лявата камера се активира серия от компенсаторни механизми:
1. ускоряване на притока на кръв през стеснената отвор е снабден хипертрофия на лявото предсърдие, и след това му разширение (експанзия) и увеличаване на налягането в него, и по-нататък в белодробните вени, капиляри, артериоли и белодробната артерия. Развитие на белодробна хипертония.
2. нататъшно увеличаване на налягането в лявото предсърдие и белодробни вени поради барорецепторна рефлекс стимулация причинява свиване на артериоли (Kitaeva рефлекс). Kitaeva рефлекс предпазва белодробните капиляри Свръхналягане и ексудация на течната част на кръвта в лумена на алвеолите, но стесняване белодробните артериоли води до значително увеличаване на налягането в белодробната артерия. Продължителен спазъм на артериоли, водещи до стесняване на лумена и дифузен склеротични изменения в белодробната артерия.
3. Намаляване на белодробна клирънс увеличава натоварването на дясната камера на сърцето, което води до неговата хипертрофия, а след това и дилатацията.
4. повишение значително налягане в белодробната артерия и дясната камера изпразване усложнява дясното предсърдие, което води до увеличаване на налягането в неговата кухина и развитието на хипертрофия, и след това до дилатация. Разработва декомпенсация на циркулация.
Свързани статии