Може да са симптоми на влошаване на състоянието на миокарда, рядко може да се появи перикарден триене.
Трябва да се има предвид, че миокардит и перикардит може да възникне в резултат на системен лупус еритематозус и без поява на ендокардит. Това прави откриване на ендокардит сложна задача и често могат да бъдат открити само от патолог.
В момента на диагностициране на ендокардит е важно правилно тълкуване на сърдечни звуци. В 2/3 от пациентите с диагноза на системен лупус еритематозус настъпва систоличното шум при върха, или на други места, и може да бъде свързана с мускулна недостатъчност на митралната клапа, а понякога и анемия и треска. Тези фактори могат да предизвикат и диастолното шум, че лупус е много по-рядко.
Особено трудно да диагноза в случаите на ранна поява на симптомите ендокарда лезии, които все още не са диагностицирани с основното заболяване - системен лупус еритематозус. Обикновено в този случай се предположи наличието на ревматизъм, ревматоиден артрит, септичен продължителен ендокардит, поради наличието на висока температура и лимфаденопатия.
За да се установи системен лупус еритематозус в ранните стадии на болестта, трябва да помним, че първите симптоми на заболяването често артралгия, по-късно често повтарящ се.
При лечението са фокусирани върху подтискане на активността на процеса чрез рационално комбинация с цитотоксични лекарства и глюкокортикоиди.
Libman-Чували заболяване
Системен лупус еритематозус (Libman заболяване - Sachs) - системно заболяване с тежки автоимунитет като остра или хронична разбира се и се характеризира главно с участието на кожата, бъбреците и съдове.
Системен лупус еритематозус (СЛЕ) се среща с честота 1 на 2500 здрави хора. Болните млади жени (90%) на възраст 20-30 години, но заболяването се среща при деца и възрастни жени.
Етиология. Причината за болестта не е установен. В същото време натрупани много данни, които сочат към дълбока кух система имуннозащитени под влиянието на вирусна инфекция (наличие на вирусоподобни включвания в ендотела, лимфоцити и тромбоцити; запазването на вирусна инфекция в организма, който се определя с помощта на анти-вирусни антитела, честото присъствие в тялото на вируса на морбили, парагрипен , рубеола и др. допринасящ фактор за появата на SLE е наследствен фактор. известно е, че пациентите, страдащи от SLE често определени антигени HLA-DR2, HLA-DR3, заболяването се развива около dnoyaytsovyh близнаци при пациенти и техните близки намалена функция на имунокомпетентни система. Неспецифичните фактори предизвикват развитието на SLE са редица лекарства (хидразин, D-пенициламин) ваксинация на различни инфекции, ултравиолетова радиация, бременност, и др.
Патогенеза. Доказано е, че при пациенти с SLE е рязък спад на функцията на имунокомпетентни система, което води до нарушаване на функциите и образуването на множество автоантитела органи. Основният етаж на процесите регулиращи имунологична толерантност чрез намаляване на Т-клетъчна -Autoantitela контрол и ефекторни клетки са оформени за компонентите на ядрото на клетката (ДНК, РНК, хистоните, нуклеопротеини и различни други. Има общо 30 компоненти). токсични имунни комплекси и ефекторни клетки, циркулиращи в кръвта засяга микроваскулатурата, където реакциите на свръхчувствителност преимуществено не се появяват бавно тип, полиорганна недостатъчност възниква opganizma.
Патоанатомия. Морфологични промени в естеството на SLE е много разнообразна. Prevail фибриноидна промени в стените на микроциркулацията съдова патология ядрената проявени от вакуолизация на ядра, karyorrhexis, образуват така наречените хематоксилин органи; характеризиращ се с интерстициален възпаление, васкулит (малки кръвоносни съдове) poliserozita. Типичен феномен за SLE лупус са клетки (фагоцитоза на полиморфонуклеарни левкоцити и макрофаги клетъчните ядра) и антинуклеарни или лупус, фактор (антинуклеарни антитела). Всички тези промени са комбинирани в различни отношения към всяко наблюдение, определяне характеристика морфологичен и клинична картина на заболяването.
Най-сериозно засегнати в SLE на кожата, бъбреците и кръвоносните съдове.
На лицето маркиран с червен "пеперуда", които са морфологично представени пролиферативно и разрушителен васкулит в дермата, на папиларен слой оток, фокална периваскуларна инфилтрация лимфохистиоцитично. Имунохистохимични химически идентифицирани депозитите на имунни комплекси в стената на съда и на базалната мембрана на епитела. Всички тези промени се разглеждат като подостър дерматит.
В бъбреците, има лупус гломерулонефрит. Характерните черти на ЮЦР, когато тя е "проводник примки" фибриноидните некроза огнища, хематоксилин телца, кристално небе тромби. Морфологично, следните видове: гломерулонефрит мезангиална (mezangioproli-ferativny, мезангиокапилярен) фокусно пролиферативни, дифузна пролиферативни, мембранна нефропатия. Резултатът може да се получи бъбречна гломерулонефрит набръчкване. В момента, бъбречната недостатъчност е водеща причина за смърт при пациенти със СЛЕ.
Съдове от всички размери са обект на значителни промени, особено микроваскуларният - там arteriolity, kapillyarity, venulity. В големи съдове, поради промени в съдовете на vasorum и развиват elastofibroz elastolysis. Васкулит причиняват вторични изменения в органи на паренхимни елементи дистрофия, некротични огнища.
В сърцето на пациенти, страдащи от SLE наблюдава абактериален брадавица ендокардит (ендокардит Libman - Sachs), характерна черта на които е наличието на огнища на некроза на хематоксилин органи.
В имунокомпетентни система (костен мозък, лимфни възли, далак) детектиран явление plazmatizatsii, хиперплазия на лимфоидна тъкан; характеризиращ се с развитието в далака periarterial "подут" склероза.
Усложнения на SLE се дължат главно на лупусен нефрит - развитие на бъбречна недостатъчност. Понякога, поради интензивно лечение с кортикостероиди и цитотоксични лекарства може да бъде гноен и септични процеси, "стероид" туберкулоза.
Асептична небактериален тромботична ендокардит (Libman-Чували ендокардит)
Характерна особеност е образуването на инфекциозен ендокардит растителност на клапаните или париетална ендокарда. Обикновено ендокардит развива поради утаяване бактерии първоначално стерилни растителност, състоящи се от тромбоцити и фибрин.
Стерилен растителност (асептична небактериален тромботична ендокардит) са оформени в места ендотелен увреждане поради чуждо тяло в сърцето кухина или турбулентен поток на кръвта (например, клапа деформация) на белези и при тежки заболявания екстракардиална (marantichesky ендокардит).
Рехабилитация на храносмилателния тракт - главното условие за здравето на човека. Antilevsky BB
Вируси и инфекция. Най-старите убийците на планетата Zemlya.Transfer фактор.
Свързани статии