Страница 80 от 198
Експериментални изследвания и множество наблюдения на Clinical Oncology предполагат възможността за съществуването на различни видове повреди органи и тъкани (хронично възпаление и дразнене), които могат да допринесат за развитието на рак, но не директно, генетично свързани с него. Неспецифични предракови промени подчертават IM Нойман (1963, 1974), J. Беренблум (1974). IV Davydovskiy (1969) пише, че "по принцип, а по желание стойност предрак трябва да включва всички отдавна съществуващи дефекти на кожата, лигавиците и вътрешните органи, по какъв случай би те възникнат. ". VG Гаршин посочи, че за предпочитане е да не се използва думата "предрак" и "kantserabelnost" т. Е. състояние на готовност на клетки и тъкани на рак. Множество експериментални изследвания са показали, че такова състояние на готовност за клетъчно злокачествено заболяване се появява с засилването на тяхната пролиферация [Pozharissky KM 1975; Warwick G. 1971]. Накрая, във връзка с разглежданите мнението на предрак трябва да помнят мнение N. Petrova (1947): "Не е ясно дали предракови лезии картина на постепенен преход от нормална тъкан на злокачествени или тези условия трябва да се разглежда само като напълно неспецифичен препарат клетки и промени в околната среда, водещи до рязко трансформация, което води до появата на злокачествен растеж. Последно изглежда много по-голяма хармония с двете експериментите върху възпалителните израстъци на епитела (VG Гаршин) и всички общи експерименти върху индуциране на рак и всички клинични наблюдения показват, че туморите обикновено възникват внезапно след подходящо обучение благоприятна за тяхното възникване от гледна точка на външната и вътрешната среда. "
Руси (1925) също се счита преканцерозни лезии като само предразполагащи за развитието на рак на фактори, се приема, че те включват механични, химични (катран, парафин, арсен), физически (йонизиращо лъчение) дразнене, хиперпластични, дистрофични и белег лезии и ембрионални остатъци , Вижда се, че в разбирането G. Руси предракови състояния са тясно свързани с етиологични фактори на растежа на тумора. Въпреки това, изследователят предупреди срещу приписване предракови състояния твърде много значение в генезиса на злокачествен тумор, подчертавайки, че, от една страна, тези държави не са непременно да доведе до рак, и от друга страна, той може да се появи в здравата тъкан.
Има и други тежък доказателства срещу промяна клетъчни свойства многоетапно в случай на рак.
Например, не се наблюдава спиране на вирусния blastomatosis [Diadkova AM 1976].
рак Multi-етап чрез серия от предракови промени включва постепенно опростяване на дедиференциация. В същото време, настоящото изследване не предполага, че "диференцирането" всъщност се случва в канцерогенезата [Sarkisov DS 1972]. Напротив, ние получихме достатъчно доказателства, че тумори възникват от стволови клетки или клетки предшественици, с последващо диференциация, но не дедиференциияцията. Трудно е да си представим, че стволовите клетки са били първи в състояние да даде на децата, способността да се прави разлика, а след това тази възможност те постепенно губят.
В момента, в литературата е натрупана много информация за това основното злокачествено заболяване (най-вече във фазата на започване) клетки се процеса на мутация [Knudson A. 1977; Bianchi А. и сътр. 1983; Fox J. 1983; Rohrborn G. 1982]. Добре известно е, че мутациите са подскача наследствени свойства на клетките, те са рядкост и имат случаен характер. Затова е трудно да си представим, че може да има няколко последователни еднопосочни мутации причиняват многостепенни промяна наследственост клетки, водещи до развитие на рак.
През последните години, разработена ползотворно теория на онкогени. Според тази теория, за злокачествено заболяване отговорни клетъчни гени (прото-онкогени), нормално регулиране на клетъчната пролиферация. Прекомерното или края на експресиране на тези гени и тяхното превръщане в онкогени (очевидно от действието на канцерогени) може да доведе до злокачествена трансформация на клетки [Chan G. 1981; HAMLYN P. K. Sikora 1983; Stein Н. К. Schumacher 1983]. Следователно дерепресия специфични гени води до придобиване на злокачествени свойства на клетките. Този механизъм на канцерогенезата не е в съответствие с концепцията, на която клетките maligniziruyutsya постепенно в резултат на многостепенен променят фенотип и генотип. Злокачествени възниква като индуцирани свойства на отделни клетки, така че актът на индивида на рак, като правило - непредвидими събития [J. P. Dubinin 1984].
; Изследвания на кинетиката на туморния растеж на тумори показва, че те обикновено растат много бавно и продължително време (понякога в продължение на десетилетия) т. Е. зародиша от тях се образува много преди клиничното откриване [Emanuel NM Evseenko LS 1970]. В този случай, така наречената предрак трябва да бъдат отделени от инвазивен рак е много голям и интервала от време, може да се причисли към младостта и дори деца възраст, когато обикновено не се наблюдава патологични промени в тъканите и органите.
И накрая, практически опит, за да прекъснете предназначен последователност на "предрак - рак", с цел предотвратяване на рак, не е довела до очакваните резултати. По този повод NN Блохин (1973) пише: ". дългосрочна работа на откриването и лечението на така наречените болести предракови не дава до тези конкретни резултати, които биха въздействие за намаляване на честотата на злокачествени тумори. " Трябва да се вземе предвид общото онкологично бдителността и настояване да се диагностицира и разреши предполагаемите предракови лезии, но общият брой на случаи на злокачествени тумори, въпреки продължаващото силно действие не се намалява, а в някои случаи се увеличава [Napalkov NP и др. 1982 ].
* Например, продължителността на наличието на рак на белия дроб въз основа на нейната хистологичен вид е, както следва: плоскоклетъчен карцином - 3.25 - 29.3 години (M-10,8 години); недиференциран карцином - 3,1-46,6 години (M-15.9 години); аденокарцином - 2.4 - 40 години (M-18,5 години) [Garland L. 1966]. Чрез S. Wellin и сътр. (1963), за бързо пролифериращи рак на дебелото черво изисква 6 - 8 години, за да растат клетките от 1 до 6 см в диаметър (появата на клинични симптоми) и за бавно пролифериращи това време е около 50 години.