Хепатит В вирус, поради тропизъм към епителните клетки на черния дроб, прониква вътре в хепатоцитите, където взаимодействието с биологични макромолекули, по избор с компоненти EPS мембрани могат да участват в детоксикация процеси произвеждат свободни радикали, които действат като липидната пероксидация инициатори, което води до промяна в структурната организация на липид компоненти мембранни поради образуването gidroperikisnyh групи, което води до появата на "дупки" в хидрофобна преграда на биологични мембрани и увеличава тяхната п ronitsaemost.
Това допринася за понижаването на активността на протеазен инхибитор алфа2-макроглобулин и алфа 1 антитрипсин. Крайните протеолитични ензими могат да бъдат разпадане на чернодробните клетки и освобождаване на протеинови компоненти и заедно с хепатотропен вирус за стимулиране на образуването на специфични антитела, способни да атакуват protivopechenochnyh чернодробния паренхим.
Клиничните прояви на злокачествени форми на вирусен хепатит. текущите опции.
Разграничаване hepatodystrophy се пристъпи към разработването на прекома, кома, и без тях.
В зависимост от степента, естеството на клиничните симптоми и морфологични изменения се различават:
1. фулминантен (чернодробна кома и смърт в preicteric период през първите 3-4 дни от появата).
2. Остра за (чернодробна кома в разгара на клиничните симптоми на жълтеница 5-8 дневен период).
3. субакутен (постепенно вълнообразно прогресия на клиничните симптоми и развитието на чернодробна кома на 3-5 седмици на заболяване).
4. При оформяне postnecrotic цироза, чернодробна кома се развива след 3-6 месеца.
1. злокачествената форма с развитието на чернодробна кома
2. Малигнен форма с развитието на предкома.
3. злокачествената форма без развитие на кома и прекома.
Свързани статии