Дислипопротеинемия като основен патогенен фактор при атеросклероза
На първо място, основната причина за натрупването на липиди в артериалната стена наблюдавани само в хиперхолестеролемия, така определянето на нивото на холестерола в кръвта се получава (и все още получава) предимството на клиниката в лабораторната диагностика на атеросклероза. След това се получава множество доказателства, че липиди, включително холестерол и неговите естери, в и около клетки
таблица 1.2
Фенотипирането хиперлипопротеинемия и техните възможни причини. [38]
LP увеличава нивото на публичните
недостиг
липопротеин липаза дефицит на аро C-II
Системен лупус еритематозус (рядко)
Ниска функцията на щитовидната жлеза
Комбинирана фамилна хиперхолестеролемия
Diabetes, нефротичен синдром, анорексия
Останки на хиломикрони и LPPP
Семейство от тип III giperlipo- proteinemiya
Намалена функцията на щитовидната жлеза, диабет, затлъстяване
Комбинирана хиперлипидемия, фамилна хипертриглицеридемия
Diabetes, хронично бъбречно заболяване
Хиломикрони и VLDL
семейство
хипертриглицеридемия, дефицит на аро C-II
Алкохол, бета-блокери, диуретици, хормонални контрацептиви
интима и носители на артериите произхождат от инфилтрация truyuschih съдовата стена плазмената липопротеин [34-36].
Таблица. 1.1 показва показателите на липиди и липопротеини с кръв на здрави хора. Все пак трябва да се има предвид, че в епидемиологични проучвания се използват само стандартни методи позволява да се получат сравними нива на липидите и нов lipoprotei-, които определят максималните и минималните стойности на параметри, съответстващи на техните стандарти в представителна извадка от мъже и жени в дадена географска област. [37]
Първата и много успешен опит да се систематизират аномалии в липопротеин класификация кръв спектър е gi-
perlipoproteinemy (ДЛП), разработена от американски учени, [38] и одобрен от Експертната комисия на СЗО (таб. 1.2).
От таблицата се вижда, че видът ми HLP, изразена в gipertriglitseride- мисия, когато хиломикроните излишък. В II повишение на нивата на LDL холестерол и тип когато допълнена тип ИЪ умерена форма gi- pertriglitseridemii поради увеличаването на VLDL. Натрупване на хиломикрон remnan- другар и BOB при III тип GLP m води до повишаване на холестерола и триглицеридите в серума. Увеличение на триглицериди в кръвта при пациенти с тип IV HLP, причинени от натрупване на VLDL, често придружени от лека хипер- холестеролемия с нормален LDL холестерол. Причината за тежка хипертриглицеридемия в V тип HLP е извънредно и хиломикрони и VLDL.
Всяка от тези фенотипове може да бъде първична или вторична. Генетични фактори си взаимодействат с околната среда фактори, включително хранителни навици, междувременно появили се заболявания и медикаменти. Наследствени компоненти често са полигенни и слабо разграничими но въпреки описва три чисто наследствени заболявания - фамилна хиперхолестеролемия, фамилна комбинирана хиперлипидемия и фамилна хипертриглицеридемия [4,31,39].
Фамилна хиперхолестеролемия е причинена от доминантни мутации в контролиране на синтезата на LDL рецептори гена, и от 75% на LDL рецептори са концентрирани в черния дроб, е в неговите основни настъпят промени липопротеиновия метаболизъм. Липсата на LDL рецептори не оказват съществено влияние върху регулирането на холестерол в периферните клетки, тъй като те имат компенсаторна ускорява синтеза на холестерол. В черния дроб LDL рецептори се използват главно за отстраняване на излишната LDL от кръвообращението. Едновременно амплифицира в черния дроб синтеза на холестерол и VLDL. Биохимични разстройства в хетерозиготи, вариращи от тежки на светлина gi- perholesterinemii промени в спектъра на липопротеини, който определя разликата в скоростта и тежестта на клиничните прояви на атеросклероза. Важно е, че в случай на дефицит на LDL рецептори в тялото има "порочен кръг" на холестерол, като натрупването на чернодробни клетки на атерогенния LDL и VLDL холестерол, наситен, блокира активността на LDL рецептори и екскреция на холестерол в черния дроб. В тази ситуация, тялото активира екскрецията на излишната алтернативни пътища холестерол - чрез съдова стена и клетките на ретикулоендотелната система [2,4]. Хомозиготна форма на фамилна хиперхолестеролемия се третира с чернодробна трансплантация поради почти абсолютен устойчивост на лекарствено лечение.
Свързани статии