. Остеопорозата сега е считан за един от най-важните въпроси, свързани педиатрични деца от двата пола и всички възрасти.
Лечение и рехабилитация на пациенти с остеопороза, костни фрактури сложно е сериозен проблем. Във връзка с това събитие. насочен към ранна диагностика, идентификация на високо-рискови групи и превенция на остеопороза, ще помогне за подобряване на здравето на детството, качество на живот.
Най-често срещаната болест на скелета е остеопороза. Остеопорозата - е сложен многофакторно заболяване с бавна прогресия на асимптоматични, докато развитието на костна фрактура.
.В остеопороза основа на съвременни диагностични критерии са резултатите от определянето на костната минерална плътност (BMD) чрез костна денситометрия, който е "златен стандарт" за оценка на BMD.
Най-често децата трябва да се диференцират остеопороза с тази патология като остеомалация. При остеопороза кост е счупена архитектурен, но това не се отразява на минерализация. Остеомалация настъпва деминерализация размекване на костите вещество без значителна промяна в матричен протеин синтез. класически пример за остеомалация е загуба на костна маса в периода на развития клиничната картина на рахит при кърмачета.
Основно ювенилен остеопороза при деца се характеризира с генерализирана намаляване на костната минерализация и рахит до изключване на други причини. Причини за младежката остеопороза не е известна.
Вторична остеопороза има специфична етиологичен фактор, и могат да бъдат разделени в три основни групи:
1. Остеопорозата е свързана с основното заболяване.
2. остеопороза, произтичащи от лечението (глюкокортикостероиди, барбитурати, хепарин и т.н.).
3. Остеопороза се развива на фона на основното заболяване и лечение, благоприятна за неговото развитие.
Най-често една вторична остеопороза е стероид, който се развива в резултат на въздействие върху костната ИЗЛАГАНЕ НАД НОРМИТЕ глюкокортикостероиди (GCS). Развитие на остеопороза стероид се наблюдава и при излагане на ендогенен свръхпродукция на кортикостероиди (болест на Cushing). За Gio се характеризира със загуба на трабекуларна костна skeleta- аксиално прешлени, тазовите кости, ребра. хип. За GIO детството типичен забавянето на растежа на височина.
Също така, често развитие на остеопороза възниква при прилагането на антиконвулсант preparataov (Finlepsinum, фенитоин и др.). В повечето случаи, това води до намаляване на костната минерална плътност с развитието на остеопороза, в някои случаи е възможно остеомалация.
Бъбречна недостатъчност като рисков фактор за развитието на вторична остеопороза, е едно от водещите места. Гломерулонефрит при деца, честотата на остеопороза е 6.8%. Изразено Остеопорозата се случва, когато наличието на хронична бъбречна недостатъчност. Това обикновено се извършва не само остеопороза, но също така и по-сложни костни нарушения: остеомалация, остеит фиброза, диализа остеопатия.
При ревматоиден артрит се наблюдава като periartikulyany и генерализирано остеопороза.
Нарушение процес всмукване при заболявания на стомашно-чревния тракт насърчава прекъсване обмен витамин D и неговите метаболити, както и калциев малабсорбция. Най-често процесите на формирането на костите се наблюдават при деца с различен генезис ентеропатия.
Остеопорозата често се случва, когато rahitopodobnyh заболявания. витамин D -rezistentnom рахит (диабет фосфат), витамин D - зависими рахит, болест на De Toni-Дебре-Fanconi и тубулна ацидоза.
Витамин D-резистентен рахит (фосфат диабет) - наследствено заболяване, при което клиниката поради нарушена калций фосфор метаболизъм. В клиниката се проявява в rahitopodobnyh изкривяване на костите на краката, забавен растеж, болки в костите, нарушения на походката. Типични лабораторни резултати. понижаване на кръвното фосфор, повишена алкална фосфатаза, докато нивото на серумния калций в нормални граници.
Витамин D-зависим рахит - наследствено заболяване, при което нарушена абсорбция на калций и фосфор в тънките черва, което води до поява kipokaltsiemii че причинява средно хипопаратироидизъм. Фосфор реабсорбция е прекъснат. В клиниката има предимство rahitopodobnyh скелетни промени с iskrevlenie долните крайници, pozvonochika, забавяне на растежа. То може да бъде закъснение от психомоторното развитие, хипотония, алопеция. Лабораторни изследвания показват, хипокалцемия, хипофосфатемия умерено повишена алкална фосфатаза, може giperaminoatsiduriya.
Болестта De Toni-Дебре-Fanconi - наследствен тубулопатия, където намаленото реабсорбция в тубулите на глюкоза, аминокиселини, фосфор. Показват rahitopodobnyh костни промени, chatso настъпва ostavanie физически и pskhomotornogo развитие, хипотония, полиурия, полидипсия, ацидоза симптоми, повтарящи хипертермия. Лаборатория. глюкозурия, acidaminuria фосфатурия, ацидоза, хипофосфатемия, хипокалцемия, повишена алкална фосфатаза, често хипокалцемия. Може да се появи протеинурия, gipoizostenuriya, развитие на ХБН.
Бъбречно тръбна ацидоза - наследствен тубулопатия, където намалената способност на бъбреците за подкисляване на урината, поради нарушение Образуване на киселини в дисталния бъбречна тръбичка. Проявява мускулна хипотония, анорексия, периодично повръщане, полиурия, полидипсия, дехидратация, субфебрилна температура, fizichskogo забавено развитие, болки в костите и фрактури. Лаборатория. метаболитна ацидоза, chloruremia, хипокалемия, хипонатремия, хипофосфатемия, повишена алкална фосфатаза. реакцията на урината е алкален или неутрално, ниска относителна плътност на урина, хиперкалциурия.
За diagnositki остеопороза необходимо за измерване на растежа, като се отбелязва промяна в позата, гърдите деформация тип kyphoscoliosis изправяне на лордоза в гръбначния стълб, наличието на кожни гънки на страничните повърхности на гръдния кош, корема издуването. Той оценява присъствието на ювенилен остеопороза - вял поза, плоски крака, болка при палпация на гръбначните процеси.
Следваща прекарват инструментална диагностика на остеопороза. Използването радиография идентифициране и оценяване на тежестта на остеопороза е трудно. Това е възможно само на по-късен етап, когато загубил повече от 30% тъкан. Денситометрично изследване позволява да се определи количествено загубата на костна тъкан с оценката на КМП и диагностика на остеопороза в ранните етапи с висока степен на точност. Най-разпространеният ултразвук денситометрия.
Едно сравнение с нормата обикновено се извършва от два показателя:
1. Сравнение с нормална пик на костната маса (Т -тест).
2. Сравнение с възрастта норма на (Z-квадрат тест).
Биохимични маркери на остеопороза. Идеални маркери за образуване на кости, остеобласти приложени са: костна алкална фосфатаза серумен остеокалцин, тип I колаген. Специфичните маркери на костната резорбция, включват пиридинолин, дезоксипиридинолин tatrtrat устойчиви кисела фосфатаза, хидроксипролин в урината.
диагностични методи Задължително остеопороза включват изследването:
1.Urovnya калций, фосфор, магнезий, което позволява да се оцени състоянието на минерална хомеостаза.
калциев 2.Kontsentratsiya в сутрин проба от урина като маркер на костната резорбция.
3.Sutochnaya калциев екскреция за оценка на калциев абсорбция в червата.
4.Aktivnost общо алкална фосфатаза като маркер на остеобластна функция.
Свързани статии