Министерството на образованието на България
Гоу VPO Челябинск членка Медицинска академия
Катедра болница хирургия
Реферат на тема:
"Диагностика и грижи за остра
През 1856 г., R. Virchov въвежда понятието "емболия" и теоретична база за емболични запушване на артериите. Virhovskaya триада на тромбоза (забавяне на кръвния поток, промяна или увреждане на вътрешната обвивка на плавателния съд и увеличаване на кръвосъсирването) все още запазва своята патогенетична значение.
Честота. Най-често засегнати феморалната артерия (33,7% от всички емболия), след това на илиачна артерия (24,3%), аортна бифуркацията (17,3%), задколенните артерии (10.5%), рамото (4.5% ), и така нататък. г. [Knyazev MD беларуси OS 1977]. Множествена емболия наблюдава при 12,8% от случаите. Емболия е по-често при жените, особено тези на възраст 40-60 години.
Етиология. Както емболия, и остра тромбоза, заболявания не могат да се считат за независими. Те винаги са резултат от основните т.нар embolo- отида тромбогенни заболявания. Идентификация на тези заболявания, т.е. създаване етиология на остра артериална оклузия във всеки случай, това е жизнена необходимост.
Главна embologenic заболяване.
1. Атеросклеротичната кардиомиопатия: дифузно кардио, инфаркт на миокарда, остър миокарден инфаркт, остра сърдечна аневризма, хронична сърдечна аневризма.
2. Ревматични митрална дефект.
3. вродени дефекти на сърцето.
4. Септична ендокардит.
5. аневризми на аортата и нейните основни отрасли.
7. Други: белодробни тумори, тромбоза на вените системното кръвообращение (присъствието на дефекти на сърцето стени), допълнително цервикален ребро.
8. Трябва да се отбележи, че по-голямата част от пациентите с болест на сърцето е маркиран embologenic предсърдно мъждене
Около 8% от пациентите с емболия нейния източник остава неизвестна. По-голямата част от пациентите с емболия наблюдава различни нарушения на сърдечния ритъм, често под формата на предсърдно мъждене, които допринасят интрасърдечно тромбоза.
Честота емболия различни сегменти на артериите п / ksleduyuschaya: 10% аортна бифуркация, бифуркация на илиачните артерии 15% феморалната артерия бифуркационни 43%, 15% бедрото.
Около 1/4 от пациентите имат повтарящ се емболия, не рядко множествена емболия когато емболия запушва един от главните артерии на крайниците и висцерални артерии. Този тип (наречен "sochetannyj") е диагностичен трудности емболия (емболия в / коремните съдове могат да бъдат пропуснати или диагностицирани късно). И накрая, ние трябва да говорим за "етаж" емболия, в която емболия са разположени на различни нива в главната артерия например във феморалната и задколенните.
Причини за образуване на тромби интраваскуларна бяха установени в 1856 R.Virhovym които ги обединени в добре познат триада: увреждане на съдовата стена, промени в състава на кръвта, както и нарушение на кръвния поток. В зависимост от това кой от факторите на тази триада води до образуването на тромби, остри артериална тромбоза причини могат да бъдат организирани по следния начин.
Основни тромбогенни заболявания
Увреждане на съдовата стена:
I. атеросклероза Obliteriruschy 10%.
1. системен алергичен васкулит.
а) Obliteriruschy тромбангиит,
б) неспецифично aortoarteriit,
в) възлова нодоза.
2. инфекциозен артрит.
IV. Ятрогенното съдово увреждане.
V. Други (ако е замразен, изложени на електрически ток и т.н.).
Промени в състава на кръвта.
1. Заболявания на кръвта:
а) вярно politsitomiya (Vakeza заболяване)
2. заболявания на вътрешните органи (атеросклероза, хипертония, рак и др.).
3. лекарства.
Нарушаването на кръвния поток.
1. extravasal компресия.
3. Spazm.4. Остра циркулаторна недостатъчност, колапс.
5. Преди операцията на артерията.
Патогенезата на синдром на остра исхемия
В резултат на запушване настъпили остро основната артерия спазъм развитие на периферна съдова болест. Механизмът на arteriospazma развитие все още недостатъчно разбран. Патологична arteriospazm затруднява включването на потока обезпечение кръв и следователно се счита като основна причина за развитието на необратими промени в тъканите, тъй като предотвратява своевременно обезщетение за увреждане на кръвообращението се дължи на основната циркулация обезпечение. Въпреки това, в случай на продължително тежка тъкан исхемия спазъм на малките кръвоносни съдове очевидно заменя паралитичен вазодилатация поради метаболитна ацидоза. Поради хемодинамична нестабилност (кръв стаза), лезии на съдовата стена, в резултат на тромбоза съсирване хипоксия и аноксия и промени развива продължават проксимално (отдолу) и дисталния (отгоре надолу) посока по отношение на мястото на първоначалното оклузията.
Продължаващи граници тромбоза обикновено ограничени места на произход от основните отрасли, които запазват сравнително голям скоростта на потока. В началния етап на процеса обикновено се плаваща тромб не е заварена към артериалната стена и може да бъде относително лесно да се отстрани.
След това, се увеличава тромба запоени с съдовата стена, простираща се в нейните странични клонове мускулни артерии. Разработва възпалителна реакция на съдовата стена. Тъй метаболитни настъпят промени в тъканите на микро- и макроагрегати на кръвни клетки, microembolisms тромбоза в мускулите и дори основни вени (в 5-6% от пациентите). Симптомите на венозна тромбоза е индикация, че движението на крайника е напълно разбита. Разпределение на процеса на тромбообразуване в микроциркулацията и венозния леглото - много неблагоприятна прогностична знак. В такива случаи, отстраняване на причината за оклузията може да не е ефективен, тъй като след възстановяване на проходимостта на основния съд нормалното протичане на кръвта в тъканите не се наблюдава, има средно тромбоза на големи съдове поради високата периферно съпротивление, възпрепятствано изтичане.
Остра оклузия на основните артерии, водещи до развитието на остра apoksii (хипоксия) и нарушение на всички видове метаболизъм в тъканите.
От ключово значение е развитието на метаболитна ацидоза. поради преминаването към анаеробен аеробно окисление, натрупването на излишно количество от неокислени метаболитни продукти. В исхемични тъкани в големи количества се появи активни ензими, като кинини. Хипоксията и метаболитна ацидоза водят до разрушаване на клетъчната мембрана пропускливост, смъртта на мускулните клетки. В резултат на вътреклетъчния калий и миоглобин натрупват в интерстициална течност, влиза в кръвния поток и развитие хиперкалиемия и mioglobinurichesky нефроза.
В тежка и продължителна исхемия на крайниците настъпва субфасциално мускулна подуване. Тяхната компресия в плътни обвивки фасциално изостря нарушаване на притока на кръв в тъканите. Това може да доведе до некроза на цели мускулни групи, особено след бързото възстановяване на кръвния поток в големите артерии като оток в исхемична мускулна рязко увеличава след операцията. Метаболитни нарушения (ацидоза, активни ензими), кръв застой, Избери makroagregantov метаболитни нарушения кръвни телца елементи създават условия за интраваскуларна образуването на тромби в малки съдове, капиляри, което в крайна сметка води до развитието на необратими промени в тъканите на крайниците. Влошаването на общите хемодинамиката влоши вече нарушена кръвообращението.
Чувствителност към аноксия различни тъкани варира. В нервните и мускулните тъкани в рамките на 10-12 часа възникне необратими патологични променливи резултати, и в кожата - след 24 часа.
Клиника. Клиничната картина на емболични запушване на артериите на крайниците има характерни особености: силна болка в засегнатата част, тежка бледност и студенина на кожата й, промяна първия чувствителност повърхност, и след това дълбоко дисфункция, загуба на импулс дистално оклузията. Болка емболия смущава 95% от пациентите. Тя обикновено се появява внезапно, а интензивността се увеличава постепенно. Емболия аортната бифуркация болка може да предизвика шок. Цветът на кожата на засегнатите промени в крайниците. Първоначално, има остър бледност, цианоза, а след това се появи и жилки. Кожната температура спадне с няколко градуса (8 °) и разликата в температурата на здрави и заболели крайниците лесно се определя от усещане. Обикновено, температурата на кожата се намалява от ниво не емболизация и 10 см под нейната локализация. промени в чувствителността се наблюдават и при почти всички пациенти. Първо, има повърхност свръхчувствителност, след това изчезват тактилна чувствителност и болка от температура и накрая идва почти пълната повърхност и след това дълбоко анестезия. Тя изчезва като повърхностни и дълбоки рефлекси. функция крайник е нарушен по различни начини: чрез ограничаване на движението на пръстите на целия Контрактурите крайниците. Muscle контрактура се развива, обикновено е първата 8-12 часа болестта. За постоянни симптоми на артериална емболия отнася изчезване пулс дистална оклузия на кораба, при непълно блокада на пулса не изчезва, но много по-слаба. Над емболия пулсация на кораба, а напротив, да го укрепи.
Клиничната картина на остри артерии тромбоза крайниците е свързано с развитието на типичен исхемична синдром, и следователно има същите симптоми като емболия, но не се увеличава бързо, в зависимост от вида на съдово увреждане, възможността за мрежа обезпечение. Има няколко класификации на тази патология. VS Савелиев и сътр. (1970) прави разлика исхемия и исхемия напрежение I, степен II, III, всеки от които е разделена на стъпки А и Б.
В исхемия на I степен, че няма нарушения на чувствителност и движение в засегнатия крайник. I1a степен се характеризира със скованост, застудявания, парестезии. Когато I1B степен на болка в дисталния крайник.
За исхемия II степен нарушения характерни чувствителност, и активно съвместно движение от пареза (II ниво) да plegia (II B степен).
Исхемия се характеризира степен III изходен necrobiotic явления, което води до появата на клинично субфасциално оток (степен III В) дойде на изчакване (III Степента). Гангрена е крайният резултат на исхемия
В допълнение, клиничното протичане се изолира:
1) с прогресивно исхемия резултат в гангрена;
Класификация на остра исхемия емболия разработен V.S.Savelevym и сътр. 1972 golu.polnostyusootvetstvuet се определи степента на исхемична нарушения емболия, но не винаги otrazhaetvyrazhennostishemii в остра артериална тромбоза В тази връзка, разработена нова класификация на остра исхемия на крайник, която е приложима по отношение на емболия, остра тромбоза, и ситуациите, в които остра оклузия се случва във фонов режим arterialnoy хронични заболявания, както и когато характера на остра оклузия остава неясно. Предложената класификация osnovananatyazhesti исхемично тъканно увреждане. Разделянето на три нива позволява да характеризира състоянието на крайник по време на проверка, за да се предскаже му sudbu в спонтанен курс на лечение, независимо от причината за исхемия.
Класификацията се основава само на клинични признаци, че не ограничава възможностите за неговото прилагане. Всяка една от степените на исхемия има своите основни класификатори. Pomerevozrastaniya степен на исхемия, нови функции, като същевременно се запазва характеристиките, присъщи на по-ниски сили на исхемия. Класификация на остра исхемия на крайниците, и въз основа на това тактиката на лечение на остра arterialnoyneprohodimostipredstavleny на фиг. и таблица.
1 степен исхемия - поява и болка или парестезия в покой или при най-малкото усилие. Тази степен е най-стабилен поток не е опасно за живота крайник. По същество остра исхемия на първата степен, подобна на "критична исхемия" в класирането на хронична артериална недостатъчност.
няма нужда от спешни мерки в тази степен на исхемия. Възможно е да се проучване, проведено от процеса на консервативна терапия и избор на крайното лечение - обикновен емболектомиен, сложно артериален редизайн, тромболиза или ендоваскуларна интервенция. Въпреки това, при избора на метод на лечение трябва винаги да се има предвид, че само пълното отстраняване на последвалата остра оклузия може да гарантира възстановяване на първоначалното функционалното състояние на крайника.
2 интегрира степента на исхемия исхемично увреждане, крайник застрашаващи жизнеспособност при което развитието на исхемия неизбежно води до гангрена крайниците, което налага възстановяване на кръвообращението, защото само в този случай е възможно регресия на исхемия и възстановяване на функция. Втората степен на исхемия трябва да бъде разделена на три подгрупи, съответно тежестта на исхемично увреждане, за чисто така кал причини скорост инспекция, възможността за "изпитване" консервативно лечение или необходимостта за незабавно действие.
Като цяло, степента на исхемия 2-1, характеризираща се с появата на двигателни нарушения (от пареза до парализа) и субфасциално развитието на мускулите оток. Съответно разпределени 2А етап - в присъствието на пареза крайник, Етап 2В - 2B в парализа и етап, когато се комбинира
парализа и субфасциално оток.
Тактика за лечение на остра артериално запушване
Лечението започва с интравенозна или интрамускулна инжекция от 5000 U хепарин веднага, когато получите, независимо от степента на исхемия.
Емболия? OSTRYI тромбоза?
СПЕШНА или забавено EMEOLEKTOMIYA до 24 часа (за преглед и общото състояние стабилизация)
Антикоагулация или тромболитична терапия, изпит (angiografiya.UZDP USDS). В zaeisimosti на динамиката на заболяването и тези изследвания се провеждат KONSERATIVNUYU терапия, тромболиза, реваскуларизационни операции *
Свързани статии