В остри и хронични заболявания на черния дроб може да повлияе Xia всички части на нервната система. Действието на токсични вещества в мозъка е свързано не само с чернодробна недостатъчност поради УДАР-ТА, и също така да образуват естествени и изкуствени-ЛИЗАЦИЯ (хирургически) байпас колатерали от системата на порталната вена в вена кава. Един по-близък поглед към този въпрос по примера на чернодробна кома.
чернодробна кома
Чернодробна кома - синдром, причинен от токсични поражения на централната нервна система и ха характеризира дълбоки психиатричните разстройства, кораби рога, загуба на съзнание.
Етиология. Причината за компютъра може да бъде всяко заболяване на черния дроб, но повечето от вирусен хепатит, токсични черния дроб, цироза, остра чернодробна нарушение на кръвообращението, синдром на портална хипертония.
Класификация Патогенеза:
Патогенезата на PC е доста сложна и включва няколко патогенеза, засягащи централната нервна система.
1) Една от основните единици в патогенезата на чернодробна кома се отнема за вход tserebrotoksicheskih съдържание кръв вещества от червата към черния дроб и неутрализира с него справяне или антитоксично функция на хепатоцити в чернодробния паренхим с унищожение. Tserebrotoksicheiskie идентифицира следните вещества:
а) В чернодробна патология амоняк голямото количество, което се произвежда в червата от азотни съединения от ензимите на чревната paloch Set и Proteus, които не са включени в орнитин цикъл и не се превръща в карбамид. Неговата излишната кръв се свързва с алфа-кетоглутаровата киселина за образуване на глутаминова киселина и глутамин. Изключване алфа-кетоглутаровата киселина от цикъла три-карбонова киселина води до намаляване на производството на АТР и Ugne-tenie АТР-зависими реакции. Поради намаляване на енергийния метаболизъм в неврони нарушена функция на нервните клетки.
б) Изразено tserebrotoksicheskoe ефект е протеинови метаболити (феноли, индол, скатол, производни на метионин). Това играе важна роля disba Lance-аминокиселина в кръвта: увеличение фенилаланил-на, триптофан, тирозин, метионин; намаляване валин, левцин. Това води до синтеза на фалшиви невротрансмитери (октопаминови), ко-измести torye невротрансмитери като норепинефрин и допамин, PE-reryvayut прехвърляне на възбуждане в синапсите на ЦНС.
в) токсичен ефект върху ЦНС притежават ниско молекулно тегло киселини мастна (маслена, капронова, валерианова)
ж) Производни на пирогроздена и млечна киселина (ацетоин, бутилен гликол).
ж) жлъчни пигменти.
2) Най-важната връзка в патогенезата на чернодробна кома е хипогликемия. Това се дължи на намаляването на глюконеогенеза патологично променени хепатоцити и увеличава дефицит на енергия в мозъчните клетки.
3) В патогенезата на PC участва хипоксия, промените на водния и електролитен метаболизъм и алкално-киселинното равновесие, равни.
а) Промяна на водния и електролитен обмен се проявява в развитието на хипокалиемия. Това се дължи на вторичен giperaldoste-ronizma възникващи поради понижен метаболизъм aldoste-Rhone в черния дроб. Калиев излиза от клетки, включително главите мозък и доставка на водород и натриеви йони в клетките. Във връзка с нарушаването на клетъчния метаболизъм, развива ацидоза, и извън клетката - алкалоза. Тези промени допринасят за проникването tserebrotoksicheskih вещества в мозъчните клетки и повишаване на тяхната раз-tvie.
б) Хипоксия развива поради факта, че във връзка с обща интоксикация на организма е нарушена системен хемодинамика: намален сърдечен дебит, развива артериална хипотензия Най, намалява количеството на циркулиращата кръв. Нарушаването на системата за съсирване на кръвта (протромбиново дефицит, фибриноген) създава условия на кървене, кървене.
Свързани статии