Имунитет и специфична превенция ......................... ............ 9
Библиография ....................................... .. .... 10
Енцефаломиелит enzootica СУУМ (шир.); Тешен заболявания, инфекциозни свински ен-cephalomyelitis, Tesin заболяване, Talphan заболяване (Eng.); Teschener Schweinelahmung, An-steckende Schweinelahme (него.); Maladie де Тешен (FR).
Болестта на Тешен - вирусно заболяване на прасета, характеризиращ се с енцефаломиелит на гноен развитието и появата на парализа. Заболяването се проявява клинични признаци лезии на централната нервна система (хипер-пътека, мускулен тремор, нистагъм, opisthotonos, тонично-клонични пристъпи "надут" парализа на крайниците на мускулите на врата на фаринкса). Много често тази болест по свинете е описано в различни самостоятелни имена паркинг-ните: полиомиелит коне Talfana заболявания, енцефаломиелит, свине, качулка заболявания и др Talfana болест е описана от Хардинг (1958) в Англия и в lientsefalit заразяване на млади прасета ..
Тешенска болест е диагностицирана за първи път Trefni (1930, 1931), в Чехословакия в квартал Teschen. Това добре проучено капак (1931, 1933). Се разпространява бързо в Чехословакия, той проникна в Германия (1940), Австралия (1939), Югославия и Унгария (1945 г.). В момента той се среща в Полша, България, Франция, Италия, откриване на антитела срещу вируса на група Teschen болестта - Talfana серумните прасета, показващи широко разпространените тези вируси. В цис, заболяването е първият идентифициран в стопанства Transcarpathian област (1.3, 16).
Клиничните признаци и патологични изменения
Инкубирането PE-IRS продължава 1-4 седмици. В продромален стадий, по-рядко надвишава 72 часа, имайте предвид ниската температура, загуба на апетит, понякога повръщане, остър ринит, координира координация на движенията. Тези нарушения често остават незабелязани. След това има CLI-еска признаци на ЦНС. Когато енцефаломиелит часовник hypersthesia кожата, потрепване на различни групи мускули, неволеви движения, regidnost крайници, нистагъм и др симптоми на лезии на гръбначния мозък след това се развива - .. Шахматният напрегната походка, слабост на крайниците, частичен тяхното влияние върху ЗЕМ-LU, прогресивна парализа, постепенно вълнуващо крайниците, врата и главата. Поради парализата на фаринкса отбележи, частична или пълна загуба на гласа. При тежки случаи, бо съществуващо заболяване обикновено води до кома и смърт на животните. Когато по-лесен поток-споменаваме chayut трудна походка, парези и парализи, без развитието на феномена на възбуждане-ТА. Животните, главно заразени храносмилателния. Вирусът след възпроизведен в епителните клетки на лигавицата на дебелото черво и от там влиза в лимфните възли, Кро-vyanoe канал и се простира в целия организъм, включително падане в ЦНС. Клинично бо-Leznov протича с остър енцефаломиелит менингит и явления най-силно изразена депресия, повишена чувствителност на кожата, спастичен състояние лабиален, очно и дъвкателните мускули и крайници, придружен плувен движение zheniyami; често се наблюдава повръщане, гора, hripotu-, страбизъм, скърцане със зъби, по-твърди са затруднения в дишането. След началото на парализа етап телесната температура намаляване etsya за нормално и преди смъртта достигне 32-34 ° С (Фиг. 72. 144).
Значителни патологични изменения се намират само в централната нервна система. Те са Особености-rizuyutsya хиперемия на менингите и серозен инфилтрация. В участъците на мозъка в момент, лични места, кръвоизлив, перисъдово инфилтрация на клетка кръг формират центрове neuronophagia, с засегната само сивото вещество на мозъка. Промените открити в малкия мозък, Purkinje клетки. Най-характерната промяна-нето се намери в ганглий клетки. Засяга моторни центрове вентралната рог ( "разреждане" клетъчното ядро, вакуола, в присъствие karyorhexis). Много neuronophagia преобладава във вентралната роговете на лумбалната област на гръбначния мозък. Diag-nosticheskuyu стойност са хистологични промени. Те са най-силно изразена в средата и опашната част на мозъка (особено в основата - краката и мозъка quadrigemina), както и в шийката на матката и лумбалните части на гръбначния мозък.
При аутопсия хиперемия наблюдавани меки черупки, феномена на сиво вещество оток (главно ромбоидна и средния мозък), цервикален и лумбален разширяването на гръбначния мозък, катарален ринит, бронхит, белодробен оток, а след това забелязан Chechnev-кървене под epi- и ендокарда. Стомахът обикновено е изпълнен с основните-movymi маси, лигавицата и неговата дебелото черво сгъната, фокална хиперемичната и покрити с дебел ясно слуз. Пикочният мехур е винаги пълна.
ЦНС при микроскопското изследване винаги се определи гноен, лимфоцитна тип polientsefalomielit и менингит. В проучването, животните, които умират в ранните дни на заболяването в сивото вещество на мозъка и гръбначния мозък, наблюдавани при величина различно фокусно и дифундират клетъчна инфилтрация на глиални клетки, лимфоцити и хистиоцити. Сред проникне клетки понякога намерите малки струпвания на червените кръвни клетки. И полиморфонуклеарни левкоцити неутрофилите са редки и само животни, които са умрели (или убити) в първите часове и дни на клиничните прояви на болестта. Много проникне клетки са в състояние на пикноза и reksisa. Пораженията често регистрират разпадане нервна тъкан, дистрофични и necrobiotic промени в нервните клетки, разпадането и изчезване на фосфолипиди. По периферията на дифузни паренхимни лезии и krupnofokusnyh бележка активация на микроглиа, понякога - малко фокусно натрупване на мононуклеарни клетки.
Създадохме промяна в ендоплазмения ретикулум, митохондриите, както и други ултра-структури. Някои нервните клетки митохондриална подуване и фрагментиране на cristae са така изразен, че са взети под формата на големи ясни вакуоли. Фитингите на-неврони, освен това, често се наблюдава значително увеличение на броя на първични и вторични лизозоми. системи вътреклетъчен мембранни Нарушение корелират с-lichiem в цитоплазмата на клетки голям брой вирусни частици: единични вириони (или малки групи), открити в перинуклеарно пространство или местата си ход тубули гладка ендоплазмения ретикулум (отделни вирусни частици са в рамките на везикули и вакуоли). Част от неврони маркиран хипертрофия и хиперплазия на комплекса Golgi от вакуолизация резервоари. нервни влакна са открити по-Buhanov, argentofiliyu и разширени удебеляване на аксони в някои места - фрагментацията и разпадане на glybchaty. 5-7 дни на болестта често се посрещат разпадането на миелиновите влакна с признаци на демиелинизация.
Когато животните възстановяване на огнища на CNS бяха изразени възстановително-ционни процеси, промяна на състава на инфилтрат, броят на клетки в постепенно намалява и макрофаги показват зърнести топки. Съдове целия набор стичат ия плазмени клетки и по-късно фибробласти. Промените менингите проявяват циркулаторни нарушения, разхлабване и инфилтрация черупки клетка кръгли елементи (лимфни и хистиоцити, впоследствие - плазмените-тират клетки и фибробласти).
За първи път вирус Teschen болестта на определени Trefni (1930) в Чехословакия в квартал Teschen.
Съставът на морфологията и химически. Вирионите са сферичен диаметър от 25-30 пМ. Необвити вириони с плаваща плътност в CsCl 1,34 г / см 3 съдържа сърцевина от 1-нишковиден RNA заобиколен кубичен капсид. Липопротеините офлайн разтваря и вирусът е устойчив на липидни разтворители.
Стабилност. Virus устойчиви на етер, хлороформ и трипсин без промяна в скала ши диапазон на рН (2,8-9,5). При рН 11.8 инфекциозност бързо се намалява с 50%. Трипсин в концентрация от 125-1250 мг / мл увеличава вирулентността на вируса на болестта на Тешен на 10 пъти и спомага за неговото активиране след термично (при 37 и 56 ° С) обработка. Вирусът може да издържа на загряване при 60 ° С за 15 минути, но се инактивира в продължение на 20 минути. Когато по-grevanii до 70 ° С губи активност след 10 минути. След протамин сулфат, частично пречистване инактивиран при 50 ° С в продължение на 20 минути. На 37 ° С, вирусът може да оцелее до 17 дни, но бързо загинат в развитието на гниене. Следователно, материали вирус-съдържаща по ma незабавно се консервиране глицерол или р-избран Hanks с антибиотици и пуснати в термос с лед. Вирус се съхранява при 4 ° С и при - 79 ° С и 50% глицерол при 0 ° С за 20 месеца в замразена форма - в продължение на години. Издържа на изсушаване на слънце-настроен на 3 седмици. На осолени и пушени продукти, той остава активен за повече от 3 седмици. Вирусът не е чувствителен към пеницилин, стрептомицин, нистатин и бързо се инактивира от 0,15% формалдехид. Възпроизвеждането и частично инхибира СРЕ 2- (α-хидрокси-бензил) - benzimidozalonom. От 10 изследвани дезинфектанти само натриев хипохлорит и 70% етанол беше напълно инактивиран Talfana вирус. Virus бо съществуващо заболяване Teschen оцелява при 15 ° С повече от 168 дни. Двете вируси продължават дълго пери OD-в течни материали, които ще се инактивират активното аерация; вирус инактивиране настъпва бързо под влияние на йонизиращо лъчение и в процеса на храносмилане.
Антигенна активност. В кръвта на пациенти и оздравяващи животни появи спе-cific BHA и KSA.
Антигенни различия и близки роднини. В RN и RNC показано антигенен свързаност между вирусно заболяване и болестта на Тешен Talfana. имунологично вирусите на болестта тешенска са само един вид, вътре в който има два подтипа, щамове са първите Бозен, Konratice, Repo-ryie, във втория - щамове Тирол, Швеция Ug, Talfan.
HA свойства не са определени.
Вирусът се отделя в околната среда, най-вече в продромален стадий, а в лентата 2-ции на деня на болестта.
Експериментална инфекция. Чрез експериментално заразени податливи в rosyata 1-2 месечна възраст. Прасенца 2 седмици не получават коластра perebolevayut по-тежък от прасетата на възраст 3 седмици. Понякога заболяването не може да играе само в бозаещи прасенца 3-5 дневна възраст, които не получават коластра. Експериментална инфекция е по-лесно да се управлява с вътремозъчен или субдурален проникване на вируса, съдържащи половинка-риал. По-малко ефективен интраназално или перорално инфекция. Понякога практикуват вътремозъчен и назално инфекция. Лабораторни животни вирус Тешен болестта - Talfana и други патогени polientsefalomielitov нечувствителни прасета. В експериментално заразени бременни морски свинчета маркирани поражението на плацентата. Предполага се, че в матката на бременни като вирус виремия при прониква както е показано инфекция на ембриони след перорално или назално инфекция на свине майки. Дори когато се прилага парентерално заразени прасета ентеровирус той бързо намери в червата. При това заболяване про-ходи бързо, докато вирусът продължава в дебелото черво в продължение на няколко седмици.
Отглеждане. Вирусът се размножава в клетъчни култури от бъбреци, бял дроб, сърце, сами по себе си топлообменници, яйчниците и др. Прасета 3-8-седмична възраст и свине ембриони. Възпроизвеждането съвместно придружава от образуване на плаки. CPS не се различава от промените, предизвикани от Дру-ГИМИ ентеровирус свине. Те се характеризират с натрупването на кръгли клетки с повишена рефрактивни, които стават видими на 3-5th ден, следва инфекция. Когато използвате адаптирано "култура" щамове на вируса на лентата за движение и първи признаци на CPE се появяват много по-рано (понякога вече след 2-16 часа). Инфектираните клетки се отделят от повърхността на стъклото; освен дегенерация лезии показват области, лишени от клетки. В изследването на препарати, оцветени заразени култури показват зърнистост и acidophiles протоплазма ekstsen кондензация на хроматин и ядро-ен позиция. Развитието съответства на възхода на CPI вирусен титър. Когато стъпки адаптиран щамове с тези новообразуваната вирус в култура се появява между 9 и 12 часа след заразяването. Максималните титри него (10 8 -10 7.5 TCD 50 / мл) са обикновено дегенерация монослой при 75% (+++), което често се случва в периода между 18 и 24 часа след инфектирането. По времето на пълното унищожаване на монослой от вирусен титър започва SNI-сбирка. На ТВЕ вирус болестта на Тешен и патогени teshenopodobnyh заболявания от веднъж-пролиферативни.
Възпроизвеждането ентеровируси прасета (Тешенска болест вирус - Talfana) могат да бъдат трансплантирани в diniyah бъбречни клетки (IBRS-2) и други органи (SST). Някои щамове са възпроизведени в HeLa клетки, ВНК-21 различни щамове причиняват един от три вида CPD бъбречни клетки в култура и прасенца характеристика СРЕ в клетки ВНК-21, HeLa и Vero
щамове принадлежат към една от 4 групи.
Източници и пътища на предаване. Източникът на инфекцията са болни животни. Най-често се случва, когато инфекцията консумацията на храна, вода, месо клане отпадъци или отпадъци, замърсени с секрети на болни животни, както и помията. Възможни и контакт инфекция. Инфекцията може да се разпространи свински санаториуми или
животно perebolevaet безсимптомно. Затворен инфекция е очевидно, обонятелния областта на носната лигавица.
Spekr патогенност ин виво. Само податливи прасета. Заболяването се среща и в Европа при дивите свине в Мадагаскар във водните прасета. Най-податливи отбити прасета и женските свине.
За изолиране на вируса от централната нервна система е необходимо да се вземе проба тъкани от прасета с нервна синдром на ранен етап от неговото съществуване. При животните с признаци на парализа след няколко дни вирусът не се намира в централната нервна система. Вирусът може да бъде изолиран от култури на клетки на гръбначния мозък, мозъчната кора, или малкия мозък. идентификация Vi нива се извършва въз основа на физико-химичните характеристики, АКО или ELISA. За идентифициране AT-среда често се използва ELISA.
Диференциалната диагноза трябва да се изключи астма, бяс, CSF, отравяне депозити на хлориди и соланин. Диагностика на инфекция в миналото, и на вируса на латентна поза основава на определянето AT титри в серуми на оздравяващ на рН в културата на свински бъбречни клетки при използване на лабораторни щамове VJ нива Тешенска болест, Talfana и Т-80.
Имунитет и специфична превенция
За специфична превенция болестта на Тешен използване GOA formolvaktsinu получен от мозъка и гръбначния мозък на заразени прасета и жива ваксина от културата на мутанта "Тюбинген", който е щам на вирус Konratice Тешен заболяването, атенюиран серийни пасажи в култура на прасе бъбречни клетки.
Списък на използвани литература.
Свързани статии