Библиографска описание:
Атеротромбоза и aterotromboliya - водещите рискови фактори за исхемичен инсулт - са причините за неговото развитие в 34-75% [16, стр. 8-9]. Появата на съдови събития в различни басейни на артериална поради появата на нестабилни плаки [17, стр. 17-27]. В преходните стабилни атеросклеротични плаки в нестабилно състояние на важност е наличието на възпалителен компонент (увеличение в активността на про-възпалителни цитокини и акутни фазови протеини). В атерогенезата селективно в засегнатата зона, подложени на комплекс клетка молекулно преструктуриране, характеризиращ се с активиране и пролиферация на ендотелни гладкомускулни клетки, миграция на активирани левкоцити във възпалителния цел, но също освободи цитокини, растежни фактори и други възпалителни медиатори в кръвния поток, като капсула атеротромботични табелка уязвими [ 18]. В различни патологични състояния има нарушение на хомеостазата, има промени в броя на повърхностно активни и повърхностно активна вещества в биологични течности [2, стр. 296]. Доказано е, че развитието и допълнително време на удар, особено исхемичен инсулт, отразява промяната на концентрацията в кръвния серум от следните компоненти: С-реактивен протеин (CRP) и S100 протеин.
Фактор на лоша прогноза при исхемичен инсулт атеротромботични е високо ниво на CRP [3, стр. 3744]. При здрави индивиди серум CRP липсва или има много ниска концентрация (0.8 мкг / мл). Въпреки това, на фона на възпаление или концентрация тъканно увреждане CRP може да бъде увеличена 100 пъти, или повече, удвоява на всеки 6 часа след активирането на неговия синтез. Увеличаването на концентрацията на CRP се наблюдава още след 4-6 часа след увреждане на тъканите, максималното си ниво се достига след 24-96 часа [5, стр. 39-48; 6, стр. 313-336]. Комуникацията с модифициран LDL, CRP се натрупва в атеросклеротични лезии области на артериите и може да активира комплементната система, за повишаване на активността на Т и В лимфоцити се стимулират макрофаги и производството на тъканен фактор от моноцити, увеличаване на образуването на свободни радикали от макрофаги и пенести клетки [4, стр. 23482354]. CRP отлагане в дълбокия слой на щетите съдовата интима го усилва и активира възпаление, което е характерно за сложни форми на атеросклероза.
Известно е, че присъствието и появата на разграждане в тялото причинява появата на огнища на възпаление на кръвоносните маркери. Въпреки това, тяхната информация се задоволява с по-високи преходни мозъчни циркулаторни нарушения, мозъчен инфаркт, отколкото при която в първия случай на практика няма некроза на мозъчната тъкан, а във втория тя е на разположение. Същото важи и за субарахноидални кръвоизливи, където разрушаването на мозъчна тъкан много по-слабо изразено, или отсъства, отколкото когато мозъчен инфаркт и интрацеребрален кръвоизлив [7. 11-15]. По този начин, увеличаването на CRP в остра церебрална циркулация може да показва предимно върху възпалителния процес, вместо масивна некроза на мозъчната тъкан.
CRP не се ограничават до идентифицирането на субклинична възпаление при пациенти с атеросклеротични съдови заболявания. Понастоящем вниманието на изследователите внимание на изследването на интерлевкин 1, интерлевкин 6, албумин, липопротеини с много ниска плътност, липопротеини с ниска плътност, липопротеини с висока плътност, калиеви йони, натрий, калций, магнезий, глюкоза, урея, и други. Въпреки това, определянето на CRP има очевидни предимства : стабилност на концентрацията на CRP във времето, ясна връзка между увеличаването между повишаването на степента на възпаление и развитието на корелация с развитието на сърдечно-съдови заболявания, независим от други рискови фактори, ада itivny ефект с други фактори на атеросклеротични съдови лезии, способността да се определи със стандартизиран метод относително прост количествен (СЗО стандарти) [8, стр. 81-85].
Пациенти с установена исхемичен мозъчен инсулт се увеличава концентрацията на CRP с първия ден от болестта, която има независим патогенен значение за атеросклерозата и атеротромботични процеси, с тенденция за намаляване на 10-я ден. В допълнение, високото ниво на този показател корелира с тежка депресия на съзнание и неврологичен дефицит. Увеличаване на ниво CRP 2.5-кратно при пациенти с атеротромботични исхемичен инсулт, което показва, че намаляването на защитните сили на организма и е неблагоприятен прогностичен фактор [3, стр. 3744]. По този начин, може да се твърди, че CRP е фактор, с който да се предскаже клиничното протичане, изхода на остри мозъчно-съдови инциденти и потенциално възстановяване на жизнените показатели на пациента.
S-100 е специфичен протеин на астроцитен глия, способен да се свързва калций, Mol. маса от 21 000 Da. Откриване S100beta в гръбначно-мозъчната течност е в резултат на освобождаване на протеин в извънклетъчното пространство в резултат на разрушаването на невронни мембрани индуцирани натрупване на вътреклетъчен Са2 + и глутаматни реакции калциев каскада [13].
Името на параметъра в