Бавно (заместващи) летят изход ритми и комплекси - един nesinusovye ектопична удара с произход от предсърдията са, АВ-съединение или вентрикули.
Механизъм: Проявлението активност автоматизъм II и III реда на центрове, шум-jacent сред временно намаляване функции SA възел, и други форми на синусова брадикардия (Са- и AV блок II и степен III).
Причини: 1) ваготонията в здрави хора, пациенти и т.н. NTSTS 2) органичен SA-възел лезия (kardiosklerosis, остър миокарден инфаркт, и т.н.), 3) причините водещи до dikardii на сутиен, Са- и атриовентрикуларен блок, аритмия.
ЕКГ признаци: Бавно муха-място системи (фигура 5.4.):
1) присъствието на ЕКГ комплекси nesinusovyh индивидуален произход NE-lyayutsya импулси произхождат от предсърдията, AV връзка или вентрикулите на;
2) интервал R-R, предишна извънматочна някой фишове сплит разширен и R-R нормална или съкратена след него. Бавни муха-изход ритми:
1) ритъма, с пулс от 60 удара в минута. мин или по-малко;
2) наличието на всеки набор от Р-QRS признаци nesinusovogo (предсърдно от AV връзка или вентрикуларна) пейсмейкъра на.
Ускорените извънматочна удара
Ускорено ектопична удара, тахикардия или neparoksizmalnaya - е не-пароксизмална ускоряване на сърдечната честота до 130 в 90 минути поради относителните-telno чести ектопични импулси произхождат от предсърдията, на AV Съед-neniya или вентрикулите. По този начин, сърдечната честота при ускорени ектопична ритми висока, отколкото в бавно ритми заместител, и по-ниска, отколкото в пароксизмална тахикардия (виж по-долу).
Механизми: повишена честота на спонтанни деполяризация клетъчни центрове автоматизъм II и III ред.
Причини: органични промени в сърдечния мускул (остър инфаркт на миокарда, коронарна артериална болест hroniches-кай, миокардит, хипертонична сърце и др.), Препарати от дигиталис интоксикация.
ЕКГ признаци: 1) nepristupoobraznoe постепенно ускоряване на сърдечната RIT-ма до 90 130 сп. мин;
2) полето на вентрикуларната скорост;
3) наличието на всеки регистрирани сложни P-QRS-T характеристики на не-синус (предсърдно от AV връзка или камерната) пейсмейкър (фиг. 5.5).
Миграцията на надкамерна пейсмейкър
Миграцията суправентрикуларна пейсмейкър характеризира с постепенно Nym от цикъл до цикъл, ритъма на движение от възел за CA-AB-съединението и обратно.
Механизми: Временна инхибиране на функция SA-възел с движението на Тел VOD процент до AV-съединение в резултат от:
1) периодично повишаване вагусовия тонус, или (и) 2) органичен нараняване SA-възел.
Причини: 1) ваготонията при здрави хора с НБ и др.; 2) увреждане SA-възел в исхемично сърдечно заболяване, ревматична болест на сърцето, миокардит, miokardiodistro-fiyah; 3) препарати на дигиталис интоксикация, хинидин и сътр. Миграцията горе вентрикуларна пейсмейкър е една от проявите на слабост на синдром SA-възел.
1) постепенно, от един цикъл към друг, промяна на формата и полярността на вълната Р;
2) промяна на продължителността на интервал P-Q (R) в зависимост от пейсмейкъра на локал-ЛИЗАЦИЯ;
3) не рязко изразени трептене продължителност интервали R-R (Р-Р).
Екстрасистоли (ES) - е преждевременно възбуждане на сърцето или на някой от неговия отдел, причинено от извънредни инерцията, която идва от предварително ядосан, AV връзка, или камера.
ES функционален (disregulatory) характер - резултат вегетативно-тивна отговор на емоционален стрес, тютюнопушене, прекомерна кафе, алкохол и т.н. НБ при пациенти или здрави индивиди.
ES органичен произход - това е резултат от дълбоки промени в мускул средата dechnoy под формата на некроза, дегенерация, Cardiosclerosis или metaboliche-Ing заболявания (CHD, остър инфаркт на миокарда, хипертония сърцето, миокардит, инфаркт дистрофия, кардиомиопатия, застойна сърдечна недостатъчност, пред-zirovka дигиталис и и др.).
Общи ЕКГ знаци ES:
Интервалът на сцепление - разстоянието от предходния цикъл ES следващата P-QRST основния ритъм ES (фигура 5.7.).
Компенсаторни пауза - ES разстояние от нея до следващия цикъл на P-QRST основния ритъм. Непълно компенсаторна пауза - пауза, което настъпва след предсърдно ES или ES от връзка AV, продължителността на който почти болка тя конвенционален P-P интервал (R-R) от основния ритъм (фигура 5.7, а.). Непълно компенсаторна пауза включва времето, необходимо за извънматочна им пулс достигна SA възела и "изпразни" това, както и времето, необходимо за недостатъчното. готвене в следващия синоатриално пулса. Пълен компенсаторна пауза
пауза, което настъпва след камерни ES. Разстоянието между два sinusovymn комплекси QRS (екстрасистоли предходните и следващите) е уд-военна R-R интервал на основния ритъм (фиг. 5.7,6).
Allodromy - редовен редуване на екстрасистоли и нормални контракции (фигура 5.8.): 1) бигеминия (след всеки нормален свиване трябва ES), 2) тригемини (ES бъде нормално след всеки две съкращения)
3) kvadrigimeniya и сътр.
Монотонен ES - удара, произтичащи от една извънматочна източник на участника. Politopnye ES - бие, излъчвана от различни извънматочна OCHA-ДЦК. Група (воле) бие - присъствието на ЕКГ и още трима бивши trasistol ред.
Тахикардичните недоносени удара - това prezhdevremennoevozbuzhdenie сърце под влиянието на извънредно импулс от предсърдията.
Механизмите и причините - виж по-горе ..
1) появата на преждевременно P вълна извънредно ", последвана от комплекс QRST;
2) деформацията или промяната в полярност P вълни "екстрасистоли;
3) наличието на непроменен екстрасистолична вентрикуларна комплекс QRST ", подобен по форма на конвенционалните нормален синусов QRST комплекси произход;
4) наличие на предсърдно удара след непълна компенсаторна пауза.
Когато ES от горните части на предсърдно P вълна "е малко по-различни от нормата. Когато ES на средните части - P вълна "се деформира и в по-ниските отдели на ES - (. Фигура 5.9 а, б, в) отрицателен.
Блокирани предсърдни удара. - това ES излъчвана от предварително ядосан, които са представени само за ЕКГ R-вълна ", след което отсъствието на вентрикуларна комплекса е екстрасистолична QRST" (фигура 5.9 гр.).
5.7.2. Екстрасистоли от съединение АВ
Извънматочна импулс, произведен в връзка AV простира две посоки: от върха надолу чрез системата за провеждане вентрикуларна и отдолу нагоре (ретроградна) на предсърдията.
Механизмите и причините - виж по-горе ..
1) prescheduled преждевременно вид на ЕКГ непроменено вентрикуларна комплекс QRS ", подобен по форма на другата QRS комплекси синус произход;
2) отрицателен зъб Р 'в води II, III, и след AVF екстрасистолична та QRS комплекс "или отсъствие на вълната Р' (поради сливане Р 'и QRS');
3) наличието на непълна компенсаторна пауза.
Ако извънматочна импулс достигне камерите по-бързо от предсърдията, по-зъб-отрицателни P 'намира след екстрасистолична комплекс P-QRST. Ако предсърдията и камерите се задвижват едновременно, зъб Р "слят-показва QRS комплекс и не се открива на ЕКГ.
Камерни преждевременно удара (PVCs) - преждевременно възбуждане на сърцето, която се проявява под влиянието на импулси, произлизащи от различни части на проводимия камерна система.
Механизмите и причините - виж по-горе ..
1) преждевременното появата на ЕКГ модифициран сложни QRS;
2) значително увеличение (до 0.12 или повече) и екстрасистолична сложни деформация QRS;
3) местоположението на сегмента RS-Т 'и Т вълната екстрасистоли discordantly посока на главната вълна комплекс QRS;
4) липса на камерни екстрасистоли преди вълна Р;
5) наличието на PVCs след пълното компенсаторна пауза (не винаги). Когато лявата камера ES на (. Фигура 5.11, а) има увеличение в интервал от вътрешни отклонения правилните прекордиална възможни клиенти V1 и V2 (с по-голямо от 0.03), и за дясната камера ES (фиг 5.11,6.) - в левия гърдите води V5 и V6 ( по-голяма от 0.05 секунди).
Вътрешно разположени (интерполирани) ES - бие, който, както е поставен между два конвенционални вентрикуларна QRS комплекси без какъвто и изравнителната пауза (Фигура 5.12.).
Заплашвайки камерни ES - то бие, които често са-са предвестници на по-сериозни аритмии (пароксизмална камерна тахикардия, предсърдно трептене, или камерни). Чрез застрашаващи камерни аритмии, включват:
3) двойка (група ан-) и
Пароксизмална тахикардия (PT) - внезапно начало и край, както внезапно атакуват по-често сърдечната честота до 140-250 в минута, като се поддържа по-голямата част от дясната редовен ритъм.
Механизми: 1) на механизма на повторно влизане и периферно движение количка вълна на възбуждане (повторно влизане); 2) увеличаване на съдовата система автоматизъм клетките serd-ва - ектопична центрове II и III ред.
Предизвиква: Схематично нехомогенност на различни сърдечни сайтове и неговата про-водеща система в резултат от: 1) органични вреди Ser-dechnoy мускулите на остър инфаркт на миокарда, хронична исхемична болест на сърцето, миокардит, кардиомиопатия, в Rokach сърцето и други заболявания, 2) наличието на допълнителен анормален провеждане пътеки (WPW синдроми, CLC надлъжна функционален дисоциация на AV възлова точка, и т.н.) 3) вегетативно изразени хуморални разстройства при пациенти NDC (суправентрикуларна форма Fr), 4) наличието на висцерално сърдечна рефлекс и механична vozdeyst ите (допълнителни акорди, пролапс на митралната клапа,
В зависимост от разположението на центъра на извънматочна автоматизъм или повишена непрекъснато циркулиране на възбуждане вълна (повторно влизане) разграничение предсърдно-позиция, вентрикуларна и атриовентрикуларен форма TP.
Свързани статии