Аортна стеноза (аортна клапа) - стесняване на отвора на аортна клапа, което води до затруднение на изтичане на кръв от лявата камера и рязко увеличение на градиента на налягане между лявата камера и аортата.
Той е открит в 20-25% от хората с придобити сърдечни заболявания, по-често при мъжете (3-4 пъти), отколкото при жените.
1. Ревматични ендокардит е най-честата причина за дефект (50 - 80% от случаите). Той причинява склероза и синтез на аортната клапа, което води до стесняване на аортната отвор. Повечето пациенти с аортна стеноза комбинирани с митралната клапа или аортна недостатъчност.
2. аортната атеросклероза се проявява склероза, скованост и калциране на клапаните и клапан влакнест пръстен, който пречи на изтичането на кръв от лявата камера.
3. инфекциозен ендокардит (поради увреждане на тромботични на клапана се припокрива с лечение).
4. Дефект Mönkeberg - идиопатична калциране на аортата, свързани с първични дегенеративни промени клапан в напреднала възраст. Този дефект е много рядко набор с изключване на атеросклеротична произход или ревматични заболявания клапан.
5. Вродена клапа, свързани с аномалии на аортна листовките на вентила.
От всички причини за аортна стеноза, ярките морфологични промени в листовките на вентила и много нестабилна хемодинамика води ревматична ендокардит.
Аутопсия. Площта на аортна отвор обикновено е 2.6-3.5 cm 2. Когато аортна стеноза, намалява до 0.75 cm 2 и по-малко. левокамерна хипертрофия драстично.
1. аортна стеноза създава значителна пречка за изхвърляне на кръв от лявата камера в аортата. Систолично градиент налягане между лявата камера и аортата до 100 mm Hg и др. Значително увеличение на следнатоварването води до развитието на тежка левокамерна хипертрофия концентрична, повишената левокамерна кухина случи. Клиника аортна стеноза имат дълъг период обезщетение (15- 20 години). Заместник компенсаторни механизми (хипертрофирано левия вентрикул компенсаторна брадикардия и левокамерна систола удължаване) за дълго време се гарантира нормална сърдечния дебит и кръвното налягане. През обем упражнение инсулт увеличава леко или остава същото ( "фиксирана") поради пречки в пътя на потока - аортната отвор, стеснен лумен 50% или повече. Това обяснява появата на симптомите на пациентите, свързани с понижена мозъчна перфузия (синкоп, синкоп), появяващи се най-често по време на физическо натоварване.
2. С течение на времето, разработване левокамерна диастолна дисфункция поради претоварване налягане. В резултат на съответствието и намаляване на хипертрофия на мускулите на миокарда (ремоделиране) на инфаркт на нарушение релаксация случва по време на диастола. Това води до увеличаване на крайния диастолично налягане (CRT) в лявата камера и увеличава натоварването на лявото предсърдие, който е специфичен време запазва способността да се намали силните от помага при образуването на обема на лявата камера инсулт. Ако развитието на предсърдно мъждене, което отслабва съкратителната функция, хемодинамика, и състоянието на пациентите бързо да се влоши.
3. С отслабването на лявата функция камерна съкратителната разработи миогенна дилатация, бърз растеж на ЦКР и систолното левокамерна дисфункция. Това увеличава налягането в лявото предсърдие и белодробни вени (венозна пасивен белодробна хипертония) и развива клинична картина на хронична левокамерна недостатъчност. Декомпенсация недостатък улесняват разстройства коронарни перфузионни поради несъответствие между рязко увеличава масата на миокарда и коронарни капиляри непроменена сумата на (относителна коронарна недостатъчност), както и чрез намаляване на диастолното градиент между аортата и камера, пряко засяга размера на коронарния кръвен поток. При тежки дилатация на левокамерната кухина и разтягане на митралната клапа анулус fibrosus развива относителна митрална регургитация ( "mitralizatsiya" аортна недостатък), което влошава симптомите на застой на кръвта в белодробната циркулация.
Обикновено с настъпването на стагнация в белодробната циркулация на пациенти с аортна стеноза не живеят повече от 2-3 години, умира от усложнения, свързани с нарушена левокамерна работа. Постоянно високо белодробна венозно налягане води до развитието на компенсаторна хипертрофия на дясната камера, а след неговия провал още преди този период, пациентите рядко оцеляват.
Жалби до етапа на пълно обезщетение недостатък отсъства в продължение на много години. Първи оплаквания се появяват, когато стесняване на лумена аортни до 50% и отразяват признаци фиксиран сърдечния дебит (нарушена церебрална перфузия, скелетната мускулатура и други периферни органи и тъкани) и относителната коронарна недостатъчност - замайване, синкоп, синкоп, умора, слабост на напрежение , пристъпи на стенокардия или почивка, която спирам нитроглицерин. Тези оплаквания се появяват за пръв път по време на тренировка и по-късно с промяна в положението на тялото и в покой.
Появата на задух по време на тренировка, показва наличието на диастолна дисфункция на лявата камера, което води до леко повишаване на налягането в лявото предсърдие и белодробни вени. задух става ясно изразен и постоянно се развива астматични пристъпи (сърдечна астма или белодробен оток) по време на тренировка или през нощта, когато хоризонталното положение на тялото и увеличава притока на кръв към белите дробове с развитието на левокамерна систолна дисфункция. В същото време, често развиват различни сърдечни аритмии и проводимост.
Жалби, свързани с подуване на краката, чувство на тежест в горната дясна част на квадрант, както и други симптоми на дясната сърдечна недостатъчност не са много характерни за пациенти с "чист" аортна стеноза и обикновено се появяват при пациенти с комбинирана митрална - аортна клапна болест.
преглед пациент разкрива бледност на кожата, свързани с ниска сърдечния дебит и изравнителната свиване на малките кръвоносни съдове. Когато стагнацията в белодробната циркулация появява akrozianoz. Периферни отоци рядко се идентифицира.
сърцето палпация показва рязко увеличение на концентрат ( "повдигане") апикалната импулс е разположена в V-VI междуребрие навън от левия средата ключицата линия. По време на Втората полето междуребрие на гръдната кост определя систоличното трептене ( "котка мъркане") поради вибрации, когато кръвта преминава през стеснения отвор на аортната клапа.
Когато перкусия е маркиран навън смяна на лявата сърдечна граница дължи на увеличението в размер на лявата камера, сърдечна тъпота проекцията на предната стена е с аортна конфигурация категорично "кръста" на сърцето.
Аускултация разкри следните характеристики:
· Отслабване или изчезване II тон на аортата чрез намаляване на мобилността на кондензирани и уплътнен аортна клапа, както и в резултат на намаляване на кръвното налягане в аортата.
· Систолното изхвърляне ромона на над аортата в II междуребрие на десния груб тон (трион, подготвяне на терени) с облъчване на притока на кръв в съдовете на шията и меЖдулопатъчната пространство.
Затихване · Аз тон на върха. поради продължително намаляване рязко хипертрофирано лявата камера и развитието на функционалната митрална регургитация ( "mitralizatsii" аортна дефект), който е на върха на сърцето може да се auscultated систолното роптаят.
· Може да се auscultated IV анормален сърдечен звук поради увеличаването на контрактилната сила твърда хипертрофирано лявата камера и в етапа на разширяване с систолична дисфункция на лявата камера кухина - III патологична тон с появата protodiastolic галоп ритъм.
Pulse в аортна стеноза бавен и малък (pulsus шовинист Парвус et tardus). Характеризира се с понижено систолично и пулса налягане в частност. който е свързан с намаляване на сърдечния дебит.
С развитието на стагнация в малкия кръг на кръв се появи в застой влажни хрипове в белите дробове.
Обективните свидетелства за дясната сърдечна недостатъчност са редки.
Свързани статии