ПредишенСледващото

Антитела към тъкан трансглутаминаза IgG - индикатор при диагностицирането на целиакия (глутен ентеропатия). Основните показания за употреба: потвърждаване на диагнозата - цьолиакия за оценка на лечението в съответствие с безглутенова диета.

Целиакия (глутен ентеропатия, цьолиакия) - наследствено заболяване, характеризиращо се с храносмилателни разстройства, дължащи се на имуно-медиирано унищожаване на въси на тънките черва глиадин. Глиадин - глутен протеинов компонент, съдържащ се в зърнени култури (пшеница, ръж, овес, малц, ечемик).

От появата на заболяването се дължи на хранителния прием на глутен, единственото патогенетично звук метод на лечение - назначаването на диета. Диетата се основава на пълното премахване на глутен (диета без глутен).

Заболяването обикновено се проявява в ранна детска възраст от 6 месеца до 2 години. Победете засяга, като правило, тънките черва и голяма част от нейния близък. Клиничните прояви са типични малабсорбция синдром на различен произход. В слабо изразено заболяване картина се появява с умерена анемия (в резултат на малабсорбция на витамин В12 и фолиева киселина), общо неразположение, и се влива в асимптоматични или malosimptomno форма (без диария и малабсорбция синдром). При тежки случаи, когато цялото тънките черва е засегната, децата развиват анемия, дехидратация, нарушаване на водно-електролитния баланс, ацидоза, забавяне на растежа.

Целиакия глутен от храна индуцира образуването на специфични антитела към глиадинови (cm ". Антителата да глиадинови"). След това активиран автоимунни процеси, в резултат на което произвежда автоантитела ендомизално (см. "Автоантитела ендомизално"), и тъкани трансглутаминаза. Съвсем наскоро е показано, че тъкан трансглутаминаза - основен, ако не единствен ендомизално антиген за производство на антитела в цьолиакия (endomysium - съединителна тъкан околната всеки мускулните влакна).

Tissue трансглутаминаза (TTG) - ензим, присъстващ в клетките на различни органи, включително endomysium. В патогенезата на цьолиакия специфична роля чрез образуване на комплекси с глиадин тъкан трансглутаминаза. Въпреки това, точните механизми, водещи до образуването на антитела не е изяснен.

Смята се, че хора с генетично предразположение към цьолиакия, молекули на главния хистосъвместим комплекс (HLA II клас) DQ2 и DQ8 са способни на свързване към дезаминирана глиадин. Така образуваните комплекси предизвикват имунни реакции, водещи до патологични промени в структурата на тънките черва.

Развиващите pathobiochemical реакции каскада може да доведе до активиране на цитотоксични и хуморален имунитет.

Свръхпроизводството на цитокини - гама-интерферон, тумор некрозис фактор (TNF) и металопротеиназа лимфоцити инфилтриращи ламина проприа на лигавицата на тънките черва, което води до увреждане на ентероцитите.

Най-специфичен маркер в лаборатория диагностициране на цьолиакия е да се идентифицират имуноглобулин А (IgA), за да TTG (вж., "Антитела към тъкан трансглутаминаза IgA"). Откриване на IgG автоантитела клас малко по-малко специфичен, тъй като те могат да бъдат идентифицирани в други възпалителни заболявания на стомашно-чревния тракт, но те могат да се използват за диагностика на пациенти с целиакия селективен дефицит на IgA. Имайте предвид, че началото на IgA антитела не могат да бъдат открити. В допълнение, някои пациенти с цьолиакия имат дефицит на IgA. В тези случаи определяне на антитела от клас IgG до TTG.

Свързани статии

Подкрепете проекта - споделете линка, благодаря!