Амилоидоза туберкулоза - клинична картина, диагноза
Амилоидоза вътрешности - нарушение на протеин метаболизъм да образуват амилоид-специално протеин образува чрез свързване груби протеини с киселина и хондроитин глюкопротеини. Амилоид може да се забави в entotelii съдови, бронхиалната мукоза, в VGLU в различни органи и тъкани и да причини разрушаване на тяхната активност.
Амилоидоза може да бъде системно и локално. Разграничаване пет от неговите разновидности: идиопатична, генетична, сенилна, локално и придобити. Най-честите причини за придобити амилоидоза са общи fibrocavernous гнойни белодробна туберкулоза и белодробни заболявания.
До 50-те години. XX век. амилоидоза на вътрешните органи се определя с повече от 50% от пациентите, които са починали от туберкулоза. Подобряване etiotrop лечение до края на ХХ век. Това е довело до значително намаляване на честотата на това усложнение в Phthisiopulmonology.
Етиологията и патогенезата на амилоидоза не са добре разбрани. През последните десетилетия, тя установи ясна връзка на амилоидоза на вътрешните органи с нарушен имунитет. Средно имунна недостатъчност, придружаваща развитието и хода на разстройства туберкулоза респираторни характеризира с клетъчен и хуморален.
Тя се проявява преди всичко намаляване на броя на Т-лимфоцити. особено техните субпопулации T2 лимфоцити. Това води до нарушаване на сътрудничеството си с В-лимфоцит система в имунния отговор. Това увеличава броя на В-клетките, синтезиращи фибриларен протеин, и понижено - производство на нормални имуноглобулини. Фибриларни протеин е депозиран в различни тъкани и причинява смущения на функцията на различни органи и системи, в зависимост от мястото на отлагане.
Тежестта и естеството на клиничните прояви на амилоидоза зависи от състоянието на основното заболяване, на функционалното състояние на органи, в които амилоид е депозиран и от количествените характерни амилоидни отлагания. Най-често амилоид депозиран в бъбреците, черния дроб, далака и сърцето.
В началния етап на развитие на усложнения амилоидоза. albuminuricheskoy в етап, означен албуминурия нестабилни. Това може да се комбинира с микроскопска хематурия и cylindruria. загуби на протеини са компенсирани от тялото, поради получаването му с храната при нормално функционираща черния дроб.
Недостигът на протеини започва да се развива в нефротичен стадия на заболяването се дължи на белтъчния синтез в чернодробни нарушения. Липсата на протеини води до отоци, които се основават на хипопротеинемия. Това се проявява намали дневното количество урина, намален апетит.
Освен прогресия на усложнения води до стъпка терминал azotemicheskoy. За да се намали апетита присъединят диспептични нарушения (гадене, повръщане), главоболие, нарушения на съня. При пациенти с повишено кръвно налягане. Палпиране определена хепато-спленомегалия. Постепенно се развива хронична бъбречна недостатъчност.
Тя започва с увеличаване на остатъчни азот отделните съставки (индикан, креатинин, урея). Повишаване на нивото на остатъчен азот в кръвта е началото на уремичен кома.
Диагнозата на това усложнение на туберкулоза играе важна оценка роля на субективен статус на пациента, идентификация на оток, оценка на протеин и липид-ЛИЗАЦИЯ обмен, оценка на нефротичен синдром и минералния метаболизъм, откриване амилоид в маса по време на биопсия органи. Амилоидозата е специфичен за пробата с kongorot (Bengolda сонда). Rehberg проба за оценка на филтриране и reabsorbnuyu бъбречна функция.
При лечението на това усложнение, се дава приоритет на основното заболяване. Едновременно с лечението на причинно-следствената извършва коригиращи мерки за подобряване на състоянието на пациента. В началния, albuminuricheskoy, стадия на заболяването, което може да продължи дълго време, delagil прилага в доза 0,25-0,5 г / ден в продължение на месеци.
Aminohinolony. очевидно засяга синтез на фибрил и прогресирането на усложнения се намалява. В напредналите случаи те са неефективни. Ако нефротични и azotemicheskoy етапи съобразен immunotropnye лекарства, диуретици. В анемия, кръвопреливане и пакетирани червени кръвни клетки. Пациентите трябва да бъдат проведени хемодиализа, а в някои случаи - бъбречна трансплантация. За борба се използва хипоксия-кислородна терапия. При лечението на амилоидоза на вътрешните органи кортикостероиди и цитотоксични лекарства са противопоказани.
Свързани статии