MMA името IM Сеченов
Етиологията и патогенезата на алергични до голяма степен остават неясни. Според съвременните концепции Основните патогенни механизъм е наличието на алергичен системна алергично възпаление с активна проява на кожата. Allergy е патологична форма на отговора на имунната система, което води до увреждане на собствените си клетки и тъкани. В изпълнението на алергичен отговор на кожни заболявания голямо значение reaginic реакции и смущения в клетъчно-медииран имунитет. В атопични алергични прояви състояния, характеризиращи се с вродена повишена чувствителност към много фактори на околната среда и способността да образуват reaginic (IgE) антитела. На база атопия - наследствени форми на алергия е програмирането на имунен отговор на алерген, който се охарактеризира чрез стимулиране на Th2 лимфоцити -populyatsii, хиперпродукция на алерген специфични IgE антитела, мастоцитна дегранулация, еозинофилна инфилтрация, което води до хронично възпаление на кожата и сърбеж. Пациентите с атопичен дерматит разкрити драматично увеличение на общия IgE, включително двете антиген-специфични IgE антитела към различни антигени и IgE молекула. В детството си, доминиран от антиген-специфични IgE антитела към хранителните антигени, а по-късно в живота - към полени, битови, епидермална, бактериални, вирусни и гъбични алергени. Напоследък, след откриването на Th1 / Th2 Mosmann парадигмата Нови данни за имунологични механизми на патогенезата на атопичен дерматит. Доскоро заболяването се разглежда само като зависим процес Th2. Понастоящем, обаче, се оказа в патогенезата на атопичен дерматит, цитокин, продуциран от Th1 лимфоцити. По-специално, не присъствие съмнение IF-г отговори Th1-тип в патогенезата на атопичен дерматит. Повишеното производство на цитокини се наблюдава при 80% от пациентите корелират с тежестта на заболяването и намаляване на успешно лечение. Оригиналността на морфологията на кожните лезии в атопичен дерматит показват, че в това заболяване се прилагат и други видове реакции на свръхчувствителност. Може да има незабавна реакция като цитотоксично, имунокомплекс, гранулоцит-IgG-медиирана, както и забавено, Т клетка. Тази форма на свръхчувствителност се наблюдава в много allergodermatosis по-специално в алергичен дерматит, екзема. При разработването на забавен тип свръхчувствителност (DTH), основната роля играе Т лимфоцити (представени главно от Th1 лимфоцитна популация), провеждане на техните повърхностни рецептори, специфични за антигена. При този тип имунна реакция на Т-лимфоцити в взаимодействие с антиген-алерген секретират брой провъзпалителни цитокини: IL-1, IL-2, TNF, грам-интерферон. Това води до образуването на възпаление, освобождаване на биологично активни вещества (простагландини, левкотриени, хистамин, триптаза), който причинява развитието на възпаление тъкан реакции под формата на разширение и съдово увреждане, плазма ексудация, която е клинично проявена хиперемия, подуване и сърбеж (ранен алергичен отговор) , Друг ефект е индуцирането на провъзпалителни цитокини експресия на адхезионни молекули върху левкоцити и ендотелни клетки, в резултат на притока на левкоцити от васкуларно възпаление в огнището от тяхната трансендотелиална миграция. Освен промоция и натрупване на имунните клетки в възпалението се контролира от хемокини, които се произвеждат от макрофагите и ендотелните клетки. Назначаване на мястото на алергичен отговор на неутрофили, еозинофили, макрофаги представлява клетъчен инфилтрат в възпалението, което допринася за по-нататъшно развитие на алергично възпаление (края на алергична реакция). По този начин, тип IV алергични реакции, включващи Т-лимфоцити (хелперен подгрупата на Т-Th1), макрофаги, ендотелни клетки и техните секретирани цитокини [1,2].
Когато allergodermatosis играе важна роля псевдоалергични свръхчувствителност. За разлика от истинските алергични реакции, когато се случва псевдоалергични директно базофилна дегранулация без антитела и имунни Т-лимфоцити. Както утаяване екзогенни и ендогенни фактори може да действа бактерии и техните токсини, вируси, храни (ягоди, ядки, кисели краставички, пушено месо), лекарства, физически агенти (студени и т.н.), инхалативно и други замърсители. При деца с дефицит на храносмилателни ензими nedorasscheplennye пептиди индуцират точно този тип реакция. Pseudoallergy дразнители могат да предизвикат всеки директен ефект върху кожата: вълна и синтетични дрехи, водни процедури (баня, сауна), детергенти. Тези промени са в основата неатопични, псевдоалергични форми на AD, предизвикани от различни фактори върху фон б адренергична рецепторна блокада на [2].
Общият характер на патогенетични механизми в основата на алергични дерматози, което ги прави много подобна при клинични условия. Това е отразено в имената на отделните заболявания: ekzematizirovanny дерматит, атопична екзема четки, екзематозен форма на атопичен дерматит.
Лечение на алергичен е за лекар винаги е предизвикателство. Това трябва да се извърши изчерпателно, индивидуално в зависимост от водещ патогенетичен механизъм, възрастта на пациента, клиничните прояви и съпътстващи заболявания. Външен терапия е неразделна и понякога основна терапия на тази група от заболявания. В последните 50 години локално лечение на алергични реакции, проведени с помощта на външни глюкокортикостероиди (GCS), които действат като мощен патогенни ефекти, може бързо намаляване на патологичните промени в кожата, особено в остра фаза на възпаление, както и за намаляване или премахване на субективните симптоми на дерматози (сърбеж, изгаряне) , която има положително въздействие върху психо-емоционалното състояние на пациентите, и играе важна роля за постигане на благоприятни резултати от целия комплекс лечение. С ограничен поток, и белодробен изпълнения тези заболявания външната терапия GCS могат да действат като монотерапия, и в по-тежки случаи - като адювант терапевтичен ефект, допълването системно лечение на дерматоза [6].
В момента, поради появата на арсенал от лекари нов високо ефективни и безопасни нефлуорирани лекарства (хидрокортизон 17-бутират, мометазон фуроат, метилпреднизолон ацепонат) локални кортикостероиди са заети водеща позиция в лечението на тези заболявания, тъй като силата на противовъзпалително, protivoekssudativnoe и против сърбеж активност не може да бъде с тях конкуренция от други външни агенти. Противовъзпалителен ефект на локални кортикостероиди се постига с помощта на различни механизми. В тъканите и клетките на възпалителния инфилтрат кортикостероиди инхибира образуването на липидни медиатори такива като простагландини, левкотриени и тромбоцит активиращ производство фактор чрез увеличаване на lipocortin-1, което от своя страна инхибира фосфолипаза А2 и циклооксигеназа-2, необходими за синтезата на арахидонова киселина. Кортикостероиди инхибират синтеза на няколко цитокини, включително интерлевкини 1,2,3,4,5,6,10, тумор некрозисфактор в различни видове клетки чрез взаимодействие с ядрени рецептори за глюкокортикостероиди което причинява транскрипционна репресия на цитокин ген. Друг важен механизъм provivovospalitelnogo действие на стероиди е да се намали цитокин стабилност на иРНК и повишена чувствителност към апоптоза. Локалните кортикостероиди имат изразен антиалергичен ефект чрез инхибиране на миграцията на лимфоцити, гранулоцити, Лангерхансови клетки и инхибиране на тяхната функция в местата на възпаление чрез инхибиране на експресия на адхезионните молекули [3]. Прекратяване на синтез на възпалителни медиатори бързо възстановява увредена проницаемостта на съдовите стени, тяхното стесняване, намалена ексудация, прекратяване на стимулиране на нервните рецептори. Това обяснява незабавно терапевтичния ефект на кортикостероиди под формата на бързо спадане на отоците, намаляване температура местно тъкан еритема и, както и за намаляване на сърбеж, парене, парестезии.
Излагане на терапевтична активност на всеки етап от алергично възпаление, кортикостероиди бързо изрязани обективни и субективни симптоми на алергични дерматози. потискане на основните елементи на двете началото и края на фаза алергично възпаление [4]. Осигуряване на бърз терапевтичен отговор, екстериор GCS многократно намаляване на времето на лечение на алергичен, доведе до значително подобряване на качеството на живот на пациентите. Това са обстоятелствата, поради изключителната им търсене сред лекари и пациенти. Популярността на локални кортикостероиди, особено последното поколение, и до голяма степен се дължи на тяхната висока козметичен решение, което до голяма степен се определя въз основа лекарства. Те са добре абсорбира през кожата, не оставят следи по дрехите и бельото, има nepryatno миризма, не оставя петна по кожата и не изисква използването на превръзки, което ги отличава от класическите външни средства. Тези фактори се комбинират за определяне на високо съответствието на локални кортикостероиди - прилепването пациент с избора на тези агенти за лечение на остри и хронични алергични дерматит [8].
Активността на локални стероиди се определя от химическата структура на глюкокортикостероидите молекулата, стероид концентрация в състава си базов състав (дозирана форма на лекарството), пропускливост на кожата се определя преди всичко от дебелината на роговия слой, бионаличността на стероида, която е основно поради липофилност, коефициент на разпределение в кожата. Ефикасността и продължителността на терапевтичното действие на глюкокортикостероиди и зависи от степента на свързване на молекулата на лекарство с цитозолни рецепторите на клетките на кожата и KS-рецепторен комплекс скорост на дисоциация, т.е. Продължителното излагане на рецептора. Последното обстоятелство води до продължително синтез на възпалителни протеини и инхибиране на възпалителни медиатори. В момента броят на външен GCS регистриран български има около 40 вида, представени от фирмите 15 [5] .tak подобно изобилие от медикаменти за практикуване на лекаря създава определени трудности при избора на конкретен посредством специални клинични ситуации. В тази връзка, практически дерматолог трябва да бъдат информирани при определяне външен GCS потенциала си активност, химична структура, използването на множество възможни странични ефекти, т.е. сигурност.
Решението на този проблем може да направи много, за да се насърчи използването на рационална класификация на локални кортикостероиди. Всички класификации на кортикостероиди са разделени в няколко групи, в зависимост от силата на местната противовъзпалителен ефект. Стандартния тест за експресия на анти-възпалителна активност е вазоконстриктор ефект на лекарството, е пряко свързано с общата клинична ефективност. През последните години, активността на локални кортикостероиди се оценява чрез инхибиране активността на про-възпалителни цитокини.
Според Европейската klassifiktsii потентността кортикостероиди външен Милър-Мънро подчертава Клас 4 външен SSC: слабо; умерен; силен; много мощен [18].
В момента, поради аванси фармацевтичната наука разработен със силни локални кортикостероиди активност, свързана с четвърто поколение, които не съдържат хлор в тяхната структура и флуорни атоми, например, хидрокортизон бутират (Latikort). Това лекарство комбинира висока терапевтична ефикасност на "здрави" флуорирани кортикостероиди, а като минимални странични действия [13].
При избора на местно GCS лекарство винаги трябва да се вземат под внимание в същото време редица фактори, а именно от естеството на заболяването, локализацията на процеса на кожата, възрастта на пациента, оптимално дозирана форма, продължителността на лечението, възможните странични ефекти и не на последно място, цената на лекарството. В момента най-атрактивните за лекар, така и на пациентите не са флуорирани кортикостероиди, има най-добро съотношение ефикасност / безопасност, се предлага в няколко фармацевтични форми и с възможност за плащане за по-голямата част от пациентите. Всички тези критерии напълно съответства лекарство "Latikort" (0.1% хидрокортизон бутират), произведени под формата на лосион, крем и унгвент. Едно проучване на ефективността на лекарството, проведено в Министерството на ВМА името IM кожни и венерически болести Setchenov в steroidochuvstvitelnyh дерматози, включително алергичен дерматит и екзема показва високата терапевтична активност в различни клинични версии на тези дерматози [10].
Latikort като мехлем прилага в случаите, когато обрив придружен от тежка инфилтрация на кожата: когато lihenoido папулозен форма на атопичен дерматит с изразена флексия Lihenifikatsiya, както и джобовете на хронична екзема. Лекарството се прилага 2 пъти на ден, понякога във вид на оклузивни превръзки, което значително увеличава силата на терапевтичните ефекти. Значително намаляване на сърбеж, лющене на кожата и инфилтрация, бланширане обрив цвят посочено в 7-10 дни и пълна регресия на лезии настъпващите средно 21-23 дни без странични ефекти. Добър терапевтичен ефект се получава при използване на крема "Latikort" в случаите, когато основните клинични прояви на тези дерматози са еритема и суха кожа. Така, при пациенти с еритематозен-плоскоклетъчен форма на атопичен дерматит при еритематозен-плоскоклетъчен екзема етап прилагане на крема "Latikort" 2-3 пъти на ден води до значително намаляване на сърбеж и възпаление в рамките на 5-7 дни и пълна регресия на лезиите се наблюдава средно на 18-20 дни. Нанесете крем при пациенти с атопичен дерматит е възможно да се постигне пълно клинично излекуване след 4 дни на лечение. Трябва да се отбележи, че прилагането на крема "Latikort" деца с атопичен дерматит е дало добри резултати, е довело до значително намаляване на сърбеж и възпаление след 4-5 дни от лечението и не се свързва с нежелани реакции, като вторична инфекция, която дава възможност да се препоръча лекарството при педиатрични пациенти. Прилагането лосион даде произнася клинична полза в случаите, когато основният клиничен симптом е леко сълзене дерматоза. Така, при пациенти с атопичен дерматит везикуларен етап при кипене засегната област на лосион кожата клинично лечение записа "Latikort" след 3 дни лечение. Когато disgidroticheskoy лосион екзема "Latikort" се използва под формата на мокро сушене превръзки или чрез напръскване на засегнатите области на кожата 2-3 пъти на ден. В повечето случаи moknutie вече спря в ден 2 на лечението, както и екзематозно процес продължава със стъпка еритематозен-плоскоклетъчен, която позволява да се продължи лечението крем "Latikort". С локализацията на алергичен получаване на лицето "Latikort" под формата на лосион или крем бързо да спре феномена на остро възпаление, и в продължение на 3-5 дни води до значителна регресия на лезии [11].
Така, изследването на различни фармацевтични форми на препарата "Latikort" за външно приложение показва, че лекарството има достатъчно висока терапевтична ефикасност. не предизвиква странични ефекти, тя разполага с широка гама от индикации, което дава основание да го препоръчвам при лечението на дерматози, алергичен, включително в педиатричната практика.