Позоваването
Натискането въпрос е тактиката на лечение на пациенти с предсърдно мъждене, защото тази патология удвоява смъртността от сърдечни пациенти е причина за 1/3 от тромбоемболични усложнения. Рискът от исхемичен инсулт в AF може да достигне 18% на година, 2-7 пъти по-висока, отколкото при пациенти с синусов ритъм.
ОП-най-често срещаната форма на аритмия при възрастни във възрастовата група под 60 години от нейното разпространение <1%, а в возрасте старше 80 лет> 8%. При лечението на тази патология е постоянно се опитва да вдигне монотерапия като най-подходящи и модерни formakofiziologicheskim formakoekonomicheskim гледки.
Предсърдното мъждене е с висока степен на разпространение, което има значително въздействие върху здравето на пациентите, качеството и продължителността на живота им.
Предсърдно мъждене се характеризира с чести (повече от 350 на 1 мин) и неправилни предсърдни импулси объркваха активност и атриална аритмия, водещи до камерна контракция. Сред пароксизмални аритмии на предсърдно мъждене е най-често, което може да се прояви като пароксизмална или постоянна форма.
Предсърдно мъждене е най-често свързана с исхемична болест на сърцето, порок на сърцето, хипертиреоидизъм.
Синусова функция възел и всички сърдечната система проводимостта се регулира от симпатикови и парасимпатикови разделяния на нервната система, медиатори на невронната възбуждане, циркулиращи в кръвта; засяга концентрацията на електролити, лекарства, може да се променя в много заболявания на сърцето и други органи.
Електрофизиологични свойства на сърцето включват:
Сърдечните клетки се разделят на две групи, едната от които е собственост на автоматичност, а другият го няма.
Предсърдно мъждене развива, когато органичен сърдечни заболявания от всякакъв вид, особено в съчетание с развитието на сърдечна недостатъчност. Предсърдно мъждене може да предизвика kardiominopatiya
белодробно сърце, подуване, перикарден излив, в допълнение, 5% от пациентите с предсърдно мъждене не се детектира промени в сърцето.
Принос за развитието на предсърдно мъждене фактори е разтягане на лявото предсърдие, хипокалемия, хипоксия, повишено вагусовата тон. Тя допринася за аритмия силен физически или емоционален стрес, злоупотреба с цигари, алкохол, кафе; лезии на стомашно-чревния тракт (холецистит, пептична язва и язва на дванадесетопръстника 12, диафрагмен херния, хронични заболявания на бронхопулмонална апарати).
Преждевременно предсърдно свиване срещащи се в уязвимия период, понякога камерна ритъм, който се проведе в атриума на допълнителни начини да предизвика пристъп на предсърдно мъждене при пациенти с определени електрофизиологични свойства на миокарда. Тези нарушения явно влошаване intraatrial проводимост, огнеупорни предсърдно миокарда, забавено възстановяване на функцията на синусовия възел.
Повишена impulsoobrazovaniya може да се дължи на намаляване стойността на потенциала за почивка, което се доближава до прага потенциал и по този начин се увеличава скоростта на спонтанната диастолна dipolyarizatsii.
Нарушение на автоматичност функция не само води до промяна в сърдечната честота, но причинява ektonicheskih сърдечни аритмии.
Произходът и поддържането на много видове тахиаритмии поради механизъм възбуждане навлизането (ротационно движение на дължината на вълната на възбуждане, навлизането). Основата за поддържане на непрекъснатото движение на импулса между възбудими миокардни структури става надлъжната дисоциация (разделяне) на проводящи пътища на две пътеки и различен електрофизиологични свойства.
В съвременната aritmilogii доминира концепция повторно влизане като основа за по-голямата част от клиничните тахиаритмии. В този повторно влизане обикновено се описва като постоянна циркулация възбуждане около централната част на намалени (такива части може да бъде анатомични структури или миокарден електрофизиологично нехомогенност). За да се поддържа циркулация необходимо баланс между ефективен рефрактерен период, честотата на проводимост и дължината на възбуждане линия в зависимост от радиуса на кръга, по който циркулира възбуждане, която е създадена на базата на концепцията за дължина на вълната - е разстоянието, изминато от предната циркулиращ възбуждане през ефективна refractivity.
дължина на вълната трябва да бъде по-кратък за опазване на навлизането в атмосферата, отколкото цялата циркулационния кръг, в противен случай предната част на възбуждане винаги ще се натъкне на огнеупорен миокарда.
Предсърдно мъждене често се разглежда като вида на повторно влизане тахикардия pravopredserdnuyu, което се дължи на локализирано циркулация около предната и задната част на трикуспидална пръстен около устията на горната и долната вена кава. Така циркулиращия пътя на вълната на възбуждане от предсърдно трептене образува провлака между долната вена кава и трикуспидалната пръстен, които е трябвало да бъде най-чувствителната точка на действие на антиаритмични средства.
Механизмът на повторно влизане е основата за пароксизмална тахикардия със синдром на предварително възбуждане вентрикуларна (например, в присъствието на Kent лъч свързващ предсърдие и камера)
Така антероградна блок импулсната проводимост в неправилно начин, и се провежда на атриовентрикуларен съединение, последвано от връщане на вълната на възбуждане по друг път в предсърдие. движение Ротари импулс причинява artodromnuyu пароксизмална тахикардия.
При определени условия може да обратната ситуация, в която импулс antegrade блокиран в атриовентрикуларен съединение и извършва от анормална мускулна сноп на вентрикуларна миокарда и ретроградна предсърдно отново достига през атриовентрикуларния възел. Това разпределение води до импулс антидромична тахикардия със синдром на вентрикуларна предварително възбуждане. В първия случай, записаната ЕКГ тахикардия с тесен QRS комплекс, през втората деформация възниква вентрикуларна комплекс.
движение Rotary импулс може да се появи в различни структури на миокарда, включително синусовия възел, предсърдията, краката му сноп и Purkinje влакното. Затворен контур движение импулс може да покрие големи области на сърдечния мускул, както в случая на кръгова циркулация на вълната на възбуждане надлъжната дисоциация атриовентрикуларен връзки на две пътеки или наличието на допълнителен анормални пътеки макро повторно влизане, но може да бъде местен процес в миокарда на предсърдията и камерите микро повторно влизане.
В зависимост от тежестта на симптомите на форми аритмия, наблюдавани при някои пациенти, в зависимост от формата на аритмия, камерната честота и естеството на едновременно болест на сърцето.
В пароксизмални предсърдно мъждене субективни усещания много подобни на симптомите, които се появяват при пациенти с други форми на тахикардии.
Най-често пациентите се оплакват от сърцебиене, стягане в гърдите, а понякога и болки в гръдния кош, обща слабост, виене на свят. Понякога пациенти по време на първата атака могат да загубят съзнание, причината за това е значително и внезапно ускоряване на скоростта на вентрикуларна, което води до рязко намаляване на сърдечния дебит, намаляване на кръвното налягане и церебрална циркулаторна недостатъчност.
Симптомите на сърдечна недостатъчност или удар, записани при пациенти с много често камерна ритъм (над 180 на 1 мин) при продължително атака на фона на структурно сърдечно заболяване.
Когато постоянна форма на оплакванията на пациентите с предсърдно мъждене "са свързани основно с развитие на сърдечна недостатъчност (задух, умора, подуване на стъпалата, краката, сърцебиене).
При пациенти с нормални вентрикуларна ритъм или брадикардия аритмии обикновено са открити по време на случаен инспекция, като асимптоматични.
На изследване, пациенти с предсърдно мъждене е открити погрешно и различен пълнеж импулс, дефицитът в сравнение с броя на сърдечната честота, аритмия и неравно сила на сърцето звуци.
Силата на сърдечните тонове и водолази, тъй като на различни степени на камерно пълнене при различна продължителност на диастола: краткосрочен диастола - първият тон пляскаше, вторият сигнал е лошо и едва ли може да бъде заловен, когато диастола продължителност-нормално или модифицирани, в зависимост от естеството на сърдечно заболяване и клапна апарат ,
Стойността на дефицита на импулса определя степента на нестабилна хемодинамика и основен внимание при решаване на въпроси от терапия.
Артериалното кръвно налягане се непрекъснато изменение, което се дължи на постоянно променяща се стойност на сърдечния дебит, но при пациенти, които не приемат едновременно хипертония то да е в рамките на нормалните стойности. Конфигурацията и размера на сърдечните камери зависи от основното заболяване и от тежестта на сърдечна недостатъчност.
Атака на предсърдно мъждене, обикновено продължава няколко часа, най-малко, след няколко дни. Ако аритмията продължава повече от 2 седмици, той рядко отива в синусов ритъм, без използването на кардиоверсия.
Пристъпи могат да възникнат много рядко, няколко пъти седмично или дори по няколко пъти на ден. Първоначалната пристъпи на аритмия има тенденция да се повтори.
не може да бъде възобновено само при пациенти с остър инфаркт на миокарда или хипертиреоидизъм с успешното лечение на предсърдно мъждене.
При някои пациенти с предсърдно мъждене е усложнена от тромбоза и емболия при предсърдно кораби от различни органи, най-често - в момента на нормализиране на ритъма.
Лечение - изпълнява задачи:
Remedy ако възможни етиологични фактори.
Профилактика на рецидивиращи атаки.
За вендузи пациенти кратки епизоди на предсърдно мъждене, обикновено не се изисква антиаритмично лечение. Освен когато появата на атриални аритмии придружени от тежки симптоми (хипотензия, миокардиална исхемия, сърдечна недостатъчност).
В постоянна предсърдно мъждене може да му позволи да отиде в постоянна форма, като се гарантира правилното проследяване на сърдечната честота и антикоагулантна терапия.
Много от пациентите могат да бъдат ефективни в най-различни лекарства против аритмия, първоначалният избор на наркотици трябва да се основава на съображения за сигурност.
При липсата на структурно сърдечно заболяване или неговите поражения минимум като агенти на първи избор препоръчваме flekanid, пропафенон, соталол. Средства 2-ра линия - амиодарон и дофетилид, трето дизопирамид, прокаинамид hanidin, че в сравнение с лекарствата често водят до нежелани реакции, изброени по-горе.
Когато пристъпи атриални аритмии, свързани с увеличаване на вагуса активност, предпочитани dizoperamid, флекаинид, с пристъпи, предизвикани от повишени симпатикови
тон - бета-блокери и соталол.
Проблемът е тактика вендузи на пароксизмално ПМ при бременни жени, което се препоръчва въвеждането на интравенозна ибутилид, което бързо спира пристъпа и е безопасен както за майката, така и за плода.
В сърдечна недостатъчност, за да синусов ритъм подходящо да се използва амиодарон или дофетилид - Тази препоръка се базира на данни за безопасността на тези превозни средства. При пациенти с исхемична болест на сърцето е препоръчително да се използва бета - блокер, така че първият избор препоръчва соталол (ако няма сърдечна недостатъчност)
Втори ред - амиодарон и dofitilid.
За някои пациенти могат да използват дизопирамид, прокаинамид и хинидин.
При пациенти с хипертония без левокамерна хипертрофия на първо място са флекаинид и пропафенон, на второ място - амиодарон, соталол dofetelid, а от 3-то място дизопирамид, прокаинамид, хинидин.
Когато инфаркт хипертрофия (дебелина левокамерната стена по-малко от или равно на 4 cm) е свързано с повишен риск от проаритмия и тахикардия тип "пирует". В този случай изборът означава признат амиодарон. При използването му да внимава на опасни странични ефекти като увреждане на щитовидната жлеза, белодробен кръвоизлив.
Трябва да се отбележи, че уникалните свойства на верапамил като антихипертензивно средство и антиаритмично лекарство позволява използването му като основен средства за лечение на пациенти с атриална аритмия и хипертензия.
Ако е необходимо, бързо освобождаване, повишаване на кръвното налягане. или аритмия препоръчва интравенозно инжектиране или поглъщане на "бързо" от неговите форми. За дългосрочно профилактична терапия използва форма на верапамил забавено освобождаване, като по този начин създаване на единен концентрация на лекарството в тялото през деня. Това гарантира надежден контрол на кръвното налягане и сърдечната честота, антиаритмично и антиангинозната ефекти.
Аритмии допринасят за появата на тромбоемболични усложнения, предимно исхемичен инсулт.
Патогенетични обосновка на този процес е, че активираните сложни тромбоемболични механизми, включително взаимодействието на рисковите фактори, свързани с кръв застой в предсърдно ендотелна дисфункция и системна и локална евентуално хиперкоагулация. Профилактика на тромбоемболични събития при високорискови пациенти, с цел варфарин, който е основен начин за превенция на исхемичен инсулт и системен емболизъм, за които се изискват редовно антикоагулация мониторинг.
На фона на метаболитна терапия емоксипин, mildronat Riboxinum значително увеличава лична и обща оценка на благосъстояние, качество на живот, както и на разстояние, изминато от пациентите в теста за 6 минути ходене. Курсът на лечение емоксипин 50mg / г и mildronate 50 mg / ден в продължение на 10 дни води до намаляване на общия холестерол в кръвната плазма на 2-3% в сравнение с изходните стойности.
Клинична лечение на пациенти с аритмия тип атриална аритмия трябва да се основава на задълбочено проучване на характеристиките на всеки пациент с продължителността на заболяването, коморбидност, индивидуалната поносимост на някои антиаритмични лекарства.
Установено е, че в комбинация с верапамил trondolaprilom води до намаляване на кръвното налягане, намаляване на дебелината и фиброза големи стените на съдовете и повишен мускулен на съдовата стена, както и значително намаляване на левокамерна хипертрофия. Това е най-честата лекарството за лечение на тахиаритмии, ефективност и достъпност.
Избор на антиаритмични лекарства за текущото лечение, профилактика на тромбоемболизъм, метаболитен разбира терапия ще позволи да се сведе до минимум възможността за усложнения на терапия и да се подобри спазването на пациента към лечението.
Позоваването
VP Doschitsin "Практически Електрокардиография" София "Медицина" 1987.