Аденовирус инфекция - заболяване на птици от различни видове (пилета, пуйки, токачки, фазани, мускусни патици, гълъби, пъдпъдъци, вълнисти папагалчета). 12 видове птици, причинени от аденовируси, които не разполагат с обща група антиген с други човешки аденовируси, маймуни, прасета и мишки.
птичи аденовируси аденовируси принадлежат към семейството, тъй като те споделят с това семейство на редица общи свойства:, вириона структура, геном структура, тип репликация. В аденовирус вирион отстранява външната обвивка липопротеин съдържа липиди и гликопротеини, капсида има сферична форма, размера на 70-80 нм.
Чрез аденовирусна инфекция при птиците, включват: село - инфекция SSYA- 76 - намаляване на синдрома на производството на яйца, аденовирусен респираторни заболявания, хепатит с телета - включвания.
намаляване на синдрома на производството на яйца - заболяване на кокошки носачки, характеризиращ се с размекване, липса на (леене) или депигментация на черупката на яйцето. Придружен от значителен спад в производството на яйца.
В различни периоди в редица страни бяха идентифицирани щамове EDS-76: BC-14 - във Великобритания, в / 78 - в Унгария, Е-77 - Италия 3877 - Франция, J PA-1 - в Япония. Всички получени изолати са серологично идентични на първите напълно изолирани щамове -127.
EDS-76 е широко разпространена в страни с високо развита технология земеделие промишлени домашни птици и причинява много значителни икономически щети, особено в развъдниците. Загубите се формира от дефицит на яйца от кокошки, по време на производството връх яйце (според едно - до 15 яйца на кокошка, а от друга - до 25%, в САЩ -. Щети достигна 5 милиона), както и намаляването на стока качество търговска яйце и от кокошки за разплод (умъртвяване на до 50 яйца на глава от населението). Като правило, е била болна, производството на яйца не е възстановена в първоначалния си ниво. В момента на болестта е добре проучен, обаче, етиологията на проблемите на епидемиология, патогенеза до голяма степен е спорен.
Патогенът - ДНК-съдържащи вирус от семейството на аденовируси. Той е изолиран през 1976 г. в Северна Ирландия от носните заустванията и клоаката яйчниците болни птици - в момента този щам се нарича номер 127, и идентифициран като причинител на EDS - 76.
Смята се, редица учени, че вирусът EDS-76 е аденовирус патици, не причиняват естествените "собственици" на патология. Заболяването се появява за първи в Холандия - страна на интензивен utkovodstva. Основно инфекция на пилета са получени изкуствено, когато се прилага ваксина срещу щам болестта на Марек "Rispens", получен с използване на култура на патица ембрионални фибробластни клетки, заразени с аденовирус. Вирусът се адаптира бързо към новия "собственик" - пилета и показа своите патогенни свойства.
характеризиране патоген на EDS-76 имат същите характеристики на други аденовируси птици, с изключение на неговата способност да аглутинира червени кръвни клетки на пилета, патици и гъски. Въз основа на това, че е още по-"птичи аденовирус" в сравнение с други аденовируси, които не притежават нахемаглутиниращия способности.
Virus устойчиви на топлина: температура + 65 ° напълно инактивиране на вируса в продължение на 30 минути. С UV - лъчение EDS вирус е 15 пъти по-чувствителен от вируса на инфекциозен бронхит. Резистентен вирус EDS-76 до промяна на рН на средата, особено устойчиви на алкална среда. Устойчиви на повтарящи се цикли на замразяване-размразяване, на въздействието на други физически фактори, както и - да дезинфектанти.
Epizootology. Най-често страдат от EDS-76 кокошки носачки от всички породи с най-висока проява на заболяването в периода на повишена продукция на яйца при 26-35-седмична възраст. Особено податливи пилешко месо породи.
Трябва да се отбележи, че птицата е по-голямо от 40-седмична възраст страда от EDS-76 вирус не се изолира, но в кръвта съдържа антитела срещу вируса.
Аденовируси са също широко разпространени сред домашните и дивите патици, които в същото време не се разболее. Антитела се откриват в 85% от населението на патици и гъски 65-100% в Унгария. В естественото и дивата природа, те са резервоар на патогена в природата. Въпреки ниската степен на заразност на заболяването, има опасност от въвеждане на агента във фермата на диви птици: гълъби, врабчета.
Основният източник на патоген EDS-76 - болни пилета отделят вируса в изпражненията отидат да го предадат на бъдещите поколения с яйце.
Основният път на аденовирус - вертикално. Еднакво важно е хоризонтален път и предаване на контакт на патогена. По-бързо болестта се разпространява в поддържането на пода на пилетата.
Епизоотична болест е характерна черта на определен период от време, след възобновяването на дейността на патогени заразена птица пълна полова зрялост. Причината за това може да бъде стрес, който е физиологични изомеризационна кокошки носачки на организма преди активния етап на полагане. не е установена Други специфични предразполагащи фактори за заболяването от възрастта.
Патогенеза. По време на латентна инфекция, вирусът продължава в червата. Реактивиране на вируса се дължи на промени в хормоналния профил в ранната яйце, което се разглежда като фактор, стрес. Очевидно е, че вирусът има пряк ефект върху жлезист епител на матката, което води до зидарията besskorlupnyh или тънки черупки яйца.
Клиничните признаци. са отбелязани Характерни симптоми на EDS-76. Птицата е намален апетит, разрошени пера, диария. Бърд извършва в рамките на 2-3 седмици депигментират, деформирани и дефектни яйца. Значително се увеличава броят на "мраморни" Яйца, увеличава процентът на борба и резки. Яйчен белтък воднисти и кален.
носливостта се намалява средно с 15-30% в някои случаи - до 50%. загуба на производителността се увеличава постепенно в продължение на 5-6 седмици, след което производителността е много бавно се възстановяват на клетъчно съдържание на пилета, и не могат да бъдат възстановени - на пода.
Die изключване на птиците в EDS-76, дори и в по-малък пик на болестта. Смъртността сред кокошки носачки до 3-5%, което се дължи главно на жълтък перитонит, rasklovov.
Когато вирус поражение ембриони смъртта им започва 4-6 часа след заразяване и продължава до излюпване.
Патологични изменения са локализирани основно в органи на репродуктивната система и изразени като атрофия на яйчниците, понякога те проявяват кръвоизлив. Във всички случаи, има малък размер на зреене и зрели фоликули в яйчника. Яйцепровода обикновено се съкращава, стената му е оредяла, с центровете на хиперемия. Черният дроб може да се увеличи по размер, болен от воднянка, насипно последователност.
Диагноза. Предварителната Диагнозата се основава на цялостна оценка на епизоотични птицефабрики в данните от изследванията. Особено внимание се обръща на динамиката на снасят пилета възрастни, еднодневни пилета за масово смърт. Важно диагностично значение е възрастта на птиците по време на спада на производството на яйца.
Хистологично изследване на лезии яйцепровода открива ядрени органи - включването в епителните клетки.
Лабораторна диагностика се основава на изолирането на вируса от патологичен материал (по-добре да патешки ембриони) и го идентифицира в RZGA, МВнР.
Серологичната диагностика (RZGA, RDP, ELISA) се използва за откриване на антитела за динамиката на вирусни EDS-76 птици в сдвоен серуми, както и за установяване на интензивността на имунитет.
Когато диференциалната диагноза на EDS-76 изключва спад в производството на яйца, причинена от вируса на CELO, инфекциозен бронхит, нюкасълска болест или разстройство на условията.
Мерките за превенция и контрол. В неблагоприятно положение вследствие на EDS параграф непременно стриктно спазване на ветеринарно-санитарните мерки, за да се избегне отделянето от източника на инфекцията на патоген. Дезинфекцирайте вентилационна система.
Благоприятна прогноза е възможно само с използването на специфични профилактика. Bird имунизирани течност инактивиран адсорбирана ваксина срещу EDS-76 интрамускулно на възраст от 100-110 дни. Той е разработен и на практика птици и свързани форми моновалентни ваксини на базата на минерално масло и адювант (срещу инфекциозен бронхит IBD, Нюкасълска болест и EDS-76).
Свързани статии