Аденом на хипофизата (AG) - най-често срещаният тумор chiasmosellar региона, което представлява до 18% от всички тумори на мозъка при възрастни и се появи с еднаква честота при мъже и жени. 50% от всички аденоми на възраст между 30-50 години между.
Тумор на хипофизата епителни неоплазми са разделени в предната придатък лоб (аденохипофиза) - аденом на хипофизата и рак - и задния дял на тумора и фуния (неврохипофизата), където има глиоми и гранулиран клетъчен тумор фуния (choristoma, infundibuloma). 95% от хипофизни тумори са доброкачествени и сравнително бавно нараства формация. Насипни образуване chiasmosellar област тясно взаимодействие с важни мозъчни структури (вж. Фигура) tkaimi както вътрешния каротидни артерии и черепни нерви (III, IV, V), простираща се в кавернозен синус. оптичен хиазма (хиазма), хипоталамуса, III и сътр камера.
Класификация на аденом на хипофизата.
Има няколко вида класификации на хипертония. Един от тях - на хормоналната дейност на тумори, които е бил приложен активно още от началото на 70-те години на ХХ век. Coglasno тази класификация е разделена на gormonalnoneaktivnye аденоми (40%) и gormonalnoaktivnye (60%). Последно характеризира с свръхпродукция на различни хипофизни хормони. Сред тях са somatotropinomy което представлява 20% - 25% от общите аденоми на хипофизата и причиняват акромегалия, пролактином - 40% kortikotropinomy - 7%, индуциране на болестта на Кушинг и tireotropinomy - 3%. Хормонално активна аденом на хипофизата, което води до свръхпродукция на хормони доведе до развитие при пациенти с различни, често тежки, ендокринни и метаболитни нарушения.
Поради естеството на растеж (тумор спрямо седлото, което е нормално хипофизната жлеза и околните структури) аденоми на хипофизата са разпределени в:
Endosellyarnye (вътре Sella).
Endosuprasellyarnye (върви нагоре извън седлото).
Endoinfrasellyarnye (подуване слиза от Sella).
Endolaterosellyarnye (тумор разрушава странична стена Sella и расте в кавернозен синус).
Много често, по посока на растежа на аденом на хипофизата е различна - до, настрани, надолу и т.н. и след това на тумора се нарича ендо-горе-долу-laterosellyarnoy.
От размера на тумора се разделя на микроаденоми (диаметър не повече от 1 cm.) И macroadenoma (над 1 cm).
MRI на мозъка, T1-претеглено изображение. Ендо-горе-laterosellyarnaya macroadenoma (somatotropinoma). Тумор напада в правилната кавернозен синус, придобива вътрешната каротидна артерия. Разпространение suprasellar тумор компресира хиазма и долната камера III.
Клиника на аденом на хипофизата.
Клиничната картина на аденоми на хипофизата полиморфна и представители на различни групи симптоми. В стъпка микроаденоми endosellyarnyh или малки тумори често диагностицирани тумор с видни ендокринни симптоми (болестта на Кушинг, акромегалия, аменорея-laktorei синдром при жените, импотентност и гинекомастия при мъжете, хипертиреоидизъм).
Хипофизни хормони и техните функции.
Хормоните на предния дял на хипофизата (аденохипофиза).
Нормални концентрации на хормоните в периферната кръв.
функция
Адренокортикотропен хормон (АСТН)
10.0 - 60.0 пг / мл
Регламент на надбъбречните жлези се освободи от няколко хормони, включително и кортизол, което води до свръхпроизводство на клиничната картина на болестта на Кушинг.
STH (соматотропните хормон, хормон на растежа)
0.01 - 11.5 IU / L
Основният хормон, отговорен за растежа на организма. Хиперпродукция на този хормон води до появата на акромегалия.
Тироид-стимулиращ хормон (TSH)
0.25 - 3.5 m U / л
Отговорен за регулиране на хормони на щитовидната жлеза (Т3 и Т4).
Пролактин (PRL)
90-540 MU / л
Отговаря за производството на мляко в млечните жлези. Когато свръхпроизводство на жените нарушен менструален цикъл и при мъжете настъпва импотентност и намалено либидо.
Фоликулостимулиращ хормон (FSH)
Той стимулира растежа на фоликулите в яйчниците при жените, производството на сперматозоиди при мъжете.
Лутеинизиращ хормон (LH)
Той стимулира овулацията при жени, допринася за бременност. Мъжете регулират производството на тестостерон.
Постериорна лоб (където са оформени хормони и се натрупват).
Антидиуретичен хормон (ADH)
Контролира чувството за жажда и количеството на отделяната урина отделя през бъбреците. При липса на този хормон настъпва клиника безвкусен диабет.
окситоцин
Стимулира маточните контракции при жените.
Временно акция.
Proopimelanokortin и lipotropin
Регулирайте образуването на пигмент в клетките и подобряване на метаболизма на мазнините.
Болестта на Кушинг (Ирландия). Това заболяване се асоциира с свръхпродукция на АСТН (адрено-kortikotropnogo хормон) аденом на хипофизата (не изключи, че може да има само съответните хиперплазия аденохипофизата клетки). Когато NIR микроаденоми открит в 95% от случаите. Не работи при този етап тумори са склонни да растат с инвазивен лезия на костни структури на основата на черепа. Заболяването е много по-често при жени на възраст 20 - 40 години. В основата на клиничните симптоми, свързани с хиперкортизолизъм: дисплазен затлъстяване, трофични кожни промени, хипертония, стероид кардиомиопатия, системен остеопороза, симптоматична диабет, вторичен имунен дефицит, промени в областта на психо-емоционално.
Тежестта на заболяването и прогнозата голяма степен се определя от степента на поражение на сърдечно-съдовата система - ендокринна и метаболитна кардиомиопатия произход усложнява от устойчиви и слабо податливи на корекция на високо кръвно налягане и води до развитието на хронична циркулаторна недостатъчност.
Акромегалия - заболяване, което се причинява от свръхпроизводство на растежен хормон (GH). В повечето случаи причината е свръхпроизводството на растежен хормон от хипофизата аденом. Смъртността на пациентите с акромегалия е 10 пъти по-висока от тази в населението, основно поради сърдечно-съдови усложнения.
На 1 милион население е от 50 до 70 случая на акромегалия заболяване, пациентите обикновено са в трудоспособна възраст (20 - 40 години). Ясна връзка в честотата на акромегалия с пода са били идентифицирани, въпреки че много лекари показват по-голяма склонност на жените към заболяването.
Основната проява на акромегалия е консолидация на крайниците, промени в лицевия скелет; в началото на заболяването в детска възраст, когато е имало obyzestvlenie кост, тя може да се прояви гигантизъм. Характеризира се с подуване на меките тъкани, кожата омазняване, себорея. Пациентите често се притесняват за главоболието, което може да придобие непоносим характер.
Времето от началото на симптомите, за да се установи точна диагноза варира от 5 до 15 години, а по същество зависи от нивото на културата на населението.
Лечение на акромегалия е сложен проблем, ефективно решение, което зависи от навременността и точността на диагностициране, скорост и тежестта на заболяването, наличието на съпътстващи заболявания. По принцип лечението се състои в отстраняване на клиничните симптоми на заболяване, свързано с повишена продукция на хормони, стабилна нормализиране и степен на възстановяване на секреция на хипофизни хормони. Епидемиологични изследвания са показали, че намаляването на базалните нива на хормона на растежа до безопасни стойности (базални нива на растежен хормон
Свързани статии